Полиэнцефаломаляция (polioencephalomalacia, ceeebrocortical necrosis)

Полиэнцефаломаляцию регистрируют преимущественно в промышленном скотоводстве при откорме молодняка. Причины болезни еще не установлены, однако клинические наблюдения и экспериментальное воспроизведение полиэнцефаломаляции дают основание считать одной из ведущих причин возникновения болезни недостаточность тиамина (Данлоп). Болезнь развивается у животных при усиленном разрушении тиамина микрофлорой рубца и уменьшении всасывания. Подтверждением этой концепции служит обнаружение в рубцовом содержимом больных животных тиаминазы.

Повышению концентрации тиаминазы в рубцовом содержимом способствует ряд экзогенных и эндогенных факторов. Тиаминаза вырабатывается микрофлорой желудка, поэтому дисбактериозы рубцового содержимого, вызываемые односторонним кормлением, переходом к новым кормам, обильным скармливанием концентрированных или синтетических. кормов, могут способствовать активизации выработки тиаминазы. Ограничение водопоя (и лишение воды в эксперименте на 48 ч) обусловливает развитие болезни.

Тиаминаза вырабатывается некоторыми грибами, например Acrospeira macrosporides, развивающимися на заплесневевшей соломе, скармливание которой вызывает болезнь.
Недостаточность тиамина может быть вызвана уменьшением всасывания его при кишечных заболеваниях.

Патогенез. Тиаминаза, соединяясь с молекулой тиамина, образует новое пирамидиновое ядро в его молекуле, что лишает тиамин метаболической активности в углеводном обмене. Расщепление пировиноградной кислоты задерживается, что ведет к накоплению в тканях как пировиноградной кислоты, так и продукта ее восстановления - молочной кислоты. Особенно много пировиноградной кислоты накапливается в органах с интенсивным углеводным обменом. Как известно, мозговая ткань не обладает запасом гликогена и в то же время имеет самый интенсивный углеводный обмен по сравнёнию с другими тканями организма.

Наибольшее количество тиамина содержится в коре больших полушарий головного мозга, продолговатом мозге, мозжечке, меньше в спинном мозге. При интенсивном обмене веществ и недостаточном поступлении тиамина запасы его расходуются, не возмещаясь, что тяжело отражается на нервных клетках. Исчезновение тиамина вместе с ацетилхолином сопровождается наступлением дегенерации нервных клеток, вероятно, вследствие интоксикации пировиноградной, молочной кислотами и другими продуктами нарушенного обмена углеводов (а-кетоглютаровая, фенилпировиноградная, гидроксифенилпировиноградная кислоты). В дальнейшем нарушение трофики нервных клеток прогрессирует и завершается их некрозом.

Симптомы. Появлению основных признаков болезни предшествует продромальный период продолжительностью от 1-2 дн. до нескольких недель. В этой стадии развития болезни отмечают скрежетание зубами, стремление держаться в центре стада, легкое угнетение общего состояния, понос. В дальнейшем наблюдают приступообразное состояние возбуждения, мышечную дрожь, клонические судороги, ригидность мускулатуры затылочной области. Походка становится шаткой, развивается кома. Животное лежит с явлениями опистотонуса и судорожно вытянутыми конечностями, иногда совершая плавательные движения. Поверхностная болевая и тактильная чувствительность ослабевает и исчезает. Пульс и дыхание учащены, температура тела не повышена.

Характерны нарушения зрения. Уже в начале болезни животные слепнут. Отмечают экзофтальм, отсутствие зрачкового рефлекса, дорсолатеральное вращение глазных яблок, горизонтальный нистагм. Веки в состоянии покоя полузакрыты, в период возбуждения широко открыты.

Течение болезни может быть острым, подострым и сверхострым. При сверхостром течении животное погибает без проявления клинических признаков.

Прогноз при своевременно начатом лечении может быть благоприятным. Животное выздоравливает медленно и нарушенное зрение не восстанавливается.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают внезапное проявление и безлихорадочное течение болезни, нарушение зрения Подтверждают диагноз установлением в крови повышенных кон-центраций пировиноградной (до 20 мг%) и молочной (до 120 мг%) кислот. В спинномозговой жидкости - плеоцитоз, который характеризуется преобладанием лимфоцитов и моноцитов, содержание белка повышено.

В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в виду тромбоэмболический менингоэнцефалит, листериоз и кетоз.

Лечение эффективно в ранней стадии болезни и заключается в устранении дефицита тиамина в организме путем внутримышечных и внутривенных введений тиамина бромида или тиамина хлорида в дозе 0,2-0,5 г.

Профилактика. Контролируют сбалансированность рациона и качество кормов, обогащают рацион тиамином дрожжеванием кормов. Так как усвоение тиамина улучшается под влиянием марганца, добавляют к основному рациону животных марганца сульфат. В случаях распространения заболевания прибегают к внутримышечным введениям тиамина.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016