Гиперемия головного мозга и его оболочек (hyperaemia cerebri ет meningum)

Гиперемия головного мозга и его оболочек - переполнение и застой крови в их сосудах, влекущий за собой повышение внутри-черепного давления и нарушение функций нервных клеток.

Этиология. Различают две формы гиперемии: активную, возникающую вследствие усиленного притока крови к мозгу, и пассивную, развивающуюся при затруднении оттока венозной крови от мозга. Обе формы гиперемии в основном являются вторичным процессом, осложняющим многие болезни.

Активная гиперемия развивается вследствие аутоинтоксикации при многих инфекционных и незаразных болезнях, отравлениях растительными или минеральными ядами (атропин, амилнитрит и др.), передозировке некоторых лекарственных средств (хлоралгидрат и другие наркотики), нарушении обмена веществ (кетозы).

Часто гиперемию мозга наблюдают в результате понижения тонуса сосудосуживающих нервов, повышения внутрибрюшного давления при тимпании преджелудков. Активная гиперемия может возникнуть вследствие усиленной работы сердца при испуге и возбуждении животных во время транспортировки, проведения грубых лечебных мероприятий, а у быков-производителей с безудержным типом нервной деятельности и при половом возбуждении во время случки.

Способствуют возникновению гиперемии мозга содержание животных в душных, плохо вентилируемых помещениях и нарушения режима кормления.

Пассивная гиперемия развивается при травматическом перикардите, экссудативном плеврите, эмфиземе легких, обширных пневмонических очагах, недостаточности трехстворчатого атриовентрикулярного клапана в стенозе левого атриовентрикулярного отверстия сердца, миокардите. Реже пассивная гиперемия возникает при сдавливании сосудов новообразованиями и паразитами. У рабочих волов причиной гиперемии мозга может быть сдавливание яремной вены плохо подогнанной упряжью.

Патогенез. Усиленный приток крови при активной гинеремии ведет к переполнению артерий, вследствие чего повышается внутричерепное давление и нарушается гематоэнцефалический барьер. Действие механического фактора затрудняет ток цитоплазмы в нервных клетках, обусловливая нарушение метаболизма в них. Проникающие через гематоэнцефалический барьер электролиты влияют на энергетический баланс клеток мозга. В результате происходят функциональные сдвиги в активности клеток мозга, проявляющиеся усилением возбуждения, что и дает характерную клиническую картину возбуждения нервной системы.

Застой венозной крови в сосудах мозга быстро приводит к развитию гиноксемии мозга и гипоксии, перерасходу глюкозы нервными клетками, что снижает их возбудимость.

Симптомы. Для активной гиперемии мозга характерны повторяющиеся, нарастающие по силе симптомы, свидетельствующие о возбуждении нервной системы. С развитием процесса возбуждение сменяется угнетением.

Животное пугливо, возбуждено, иногда до буйства, коровы мычат, бьют ногами, бодаются. Рефлексы усилены, реакция на внешние раздражители повышена, отмечают светобоязнь. Черев и основание рогов горячие на ощупь. Конъюнктива гиперемирована. Зрачки расширены (при угнетении сужены). Появляется подергивание отдельных мышечных групп, часто принимающее характер эпилептиформных судорог. Температура тела может быть повышенной или нормальной. Пульс частый. Дыхание учащенное, поверхностное, в тяжелых случаях аритмичное. Аппетит понижен, жвачка задерживается, становится нерегулярной и даже прекращается. Моторика рубца ослаблена. Диурез уменьшен.

Для пассивной гиперемии мозга характерны угнетение, апатия, сонливость, ослабление поверхностных кожных рефлексов и усиление глубоких и сухожильных рефлексов, шаткость и неуверенность походки, цианоз видимых слизистых оболочек, затрудненное дыхание, частый пульс малого наполнения при отсутствии повышения температуры тела. Возможно развитие тимпании преджелудков. В легких случаях общемозговые симптомы могут отсутствовать, а при увеличении гиперемии постепенно нарастать.

Прогноз при первичной артериальной гиперемии мозга обычно благоприятный. Венозная гиперемия при своевременном оказании помощи оканчивается скорым выздоровлением. Когда причины застоя крови в сосудах мозга неустранимы, прогноз ухудшается. Венозная гиперемия осложняет течение основной болезни, приводя в острых случаях к летальному исходу, а в хронических к развитию гидроцефалии.

Патолого-анатомические изменения при активной гиперемии: сосуды мозговых оболочек, особенно мягкой, переполнены кровью, усеяны точечными или фокусными кровоизлияниями. Мозг темнее обычного, с красноватым или желтым оттенком, при разрезе из сосудов вытекает кровь. Пассивная гиперемия проявляется резким наполнением вен кровью, сочностью мозга при осмотре его поверхности и на разрезе. Из перерезанных вен обильно выступает кровь. Мозговые желудочки заполнены ликвором.

Диагноз ставят на основании анамнеза и симптомов болезни. Для гиперемии головного мозга характерны общемозговые симптомы при отсутствии очаговых симптомов и двигательных расстройств, а также обнаружение при офтальмоскопии застойного соска и гиперемии дна глаза.

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду воспаление головного мозга и его оболочек, солнечный и тепловой удар, а также инфекционные болезни (бешенство, болезнь Ауески, сибирскую язву, туберкулезный менингит, злокачественную катаральную горячку), которые исключают на основании анамнестических данных, клинической картины и учета эпизоотической обстановки.

Лечение. Устранение причины, вызвавшей гиперемию мозга, перевод животного в прохладное, хорошо вентилируемое, затемненное и защищенное от шума помещение, обеспечение покоя в легких случаях болезни бывает достаточным, даже без применения специальных лечебных мероприятий.

В более тяжелых случаях предупреждают самоповреждение животного и травмирование обслуживающего персонала. В начале болезни при возбуждении показано кровопускание (до 4 л), однако при развитии угнетения и при пассивной гиперемии мозга кровопускание противопоказано. На лобную и затылочную область накладывают холодный компресс или лед в мешках. При сильном возбуждении насильственные воздействия недопустимы. Для сни-жения возбудимости внутримышечно вводят аминазин, внутривенно - натрия бромид, хлоралгидрат.

Rp.: Sol. Aminazini 2,5% - 10,0 D. in ampullis
S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию. Предварительно развести в 10 мл 0,5%-ного раствора новокаина.

При пассивной гиперемии необходимо, если это возможно, устранить ее причину и принять меры, направленные на поддержание деятельности сердца (кофеин, кордиамин) и устранение венозного застоя.

Профилактика основывается на соблюдении зоогигиенических правил содержания и эксплуатации животных, проведении общих и специальных профилактических мероприятий, а также своевременном выявлении и лечении больных животных.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016