Сердечно-сосудистая недостаточность (insufficiently cardia-vascularis)

Многочисленные поражения сердечно-сосудистой системы (органические и функциональные) не всегда обусловливают нарушение процесса кровообращения, поскольку происходит компенсация и кровообращение не нарушается. Если же работа сердечно-сосудистой системы нарушена настолько, что компенсаторные механизмы не справляются и нарушаются процессы обмена, говорят о декомпенсации, расстройстве кровообращения или сердечно-сосудистой недостаточности, что по существу одно и то же.

Различают острую и хроническую сердечно-сосудистую недостаточность (декомпенсацию). Острая, в свою очередь, может быть в двух формах: острой сосудистой недостаточности и острой сердечной недостаточности (отдельно левого и правого сердца). Хроническая недостаточность чаще протекает в форме сердечной, точнее сердечно-сосудистой, реже в форме сосудистой недостаточности.

На практике острую сердечно-сосудистую недостаточность обычно рассматривают не как самостоятельную болезнь, а как осложнение, следствие основной болезни сердца. Сюда же следует отнести и патологию сердца в условиях высокогорья, выделяемую отдельными авторами как «горную болезнь».

Рассмотрим сердечно-сосудистую недостаточность, протекающую хронически. Она развивается медленно, постепенно. Компенсаторные механизмы успевают в большей или меньшей степени нормализовать состояние организма.

Сущность хронически протекающей сердечно-сосудистой недостаточности заключается в кислородном голодании (в гипоксемии и гипоксии), в недостаточном снабжении кровью, питательными веществами вообще, в затруднении удаления отработанных продуктов обмена, то есть в нарушении окислительно-восстановительных процессов во всех органах и тканях и в первую очередь в мышце сердца. Возникновению таких отклонений в организме способствуют содержание животных в полутемных, сырых помещениях без моциона; дача кормов, бедных витаминами, минеральными веществами, углеводами и белками; аутоинтоксикации при катарах кишечника, гипотониях и атониях преджелудков; переутомление; хронические инфекционные и инвазионные болезни; тяжелая физическая нагрузка; солнечный и тепловой удары; кетозы и другие септические процессы.

Патогенез и патолого-анатомические изменения сходны с наблюдаемыми при миокардозе, миокардиодистрофии.

Симптомы: нарушение гемодинамики и расстройство функции сердца и других важнейших органов и тканей.

В первую очередь нарушается сократительная функция миокарда. Ослабляется сердечный толчок; тоны сердца глухие, иногда возможен функциональный систолический шум (из-за недостаточности митрального клапана). Скорость кровообращения замедлена, венозное давление повышено. Вены набухшие, печень увеличена, нередко развиваются отеки в подкожной клетчатке. Кожа в месте отека истончается и становится лоснящейся. При надавливании пальцем остается глубокая, достаточно долго держащаяся ямка. У животных наблюдают запоры, одышку, цианоз, ацидоз, сопровождающийся резким увеличением в крови молочной кислоты, кетокислот и уменьшением резервной щелочности. Сопротивляемость организма инфекционным болезням и интоксикации резко понижена.

В первый период болезни признаки недостаточности кровообращения проявляются при движении животного и во время работы. В дальнейшем симптомы недостаточности заметны и у спокойно стоящих животных. В данном случае при своевременном врачебном вмешательстве возможно выздоровление животных.

Наконец, развиваются стойкие, необратимые нарушения гемодинамики, обмена веществ, анатомической и гистологической структур органов и тканей. Появляются экстрасистолии, мерцательная аритмия, возможна неполная блокада проводниковой системы сердца. У больных возникает желтуха (уробилиновая). Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшено. Температура тела обычно в пределах нормы. Сердечно-сосудистые функциональные пробы на учащение сердцебиения и апное (по Г. И. Шарабрину) положительны. В первом случае учащение пульса в спокойном состоянии при нормальной руминации и температуре тела, а во втором искусственная приостановка дыхания на 30-45 с ведут к резкому учащению пульса, ослаблению тонов на аорте и иногда на легочной артерии.

На электрокардиограмме отмечают снижение вольтажа зубцов, уменьшение диастолической паузы, увеличение расстояния QRS и отрицательный зубец Т.

Течение болезни зависит от основного страдания, кормления и условий содержания животных.

Прогноз зависит от течения болезни, вызвавшей расстройство кровообращения, течения эндокардита, миодистрофического процесса, характера порока, степени выраженности склеротических изменений, течения сопутствующих осложнений (пневмоний и других инфекционных болезней), степени расстройства кровообращения, а также от кормления и условий содержания животного.

Лечение комплексное. Прежде всего устраняют болезнь, вызвавшую расстройство кровообращения, и восстанавливают нарушенное кровообращение.

Больному животному создают покой, ограничивают норму питьевой воды, переводят на полноценный и сбалансированный по всем питательным веществам рацион. Проводят легкие прогулки по 2-3 ч на свежем воздухе. Из лекарственных веществ назначают наперстянку, строфантин, камфару, кофеин, желчегонные, нормализующие функции пищеварительного канала, сосудорасширяющие, анальгезирующие, успокаивающие средства (адонис с кофеином, бромом, транквилизаторы и др.).

При отеках дополнительно рекомендуют диуретин совместно с солями калия, меркузал, фуросемид. В тяжелых случаях назначают строфантин и близкие к нему но действию препараты. При запорах и метеоризме 1 или 2 раза в неделю дают слабительные соли.

Зимой облучают животных ртутно-кварцевыми лампами (ПРК-2 и ПРК-7).

Профилактика: полноценное кормление, хорошее содержание, своевременное устранение основной болезни.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016