Острый нефрит (Nephritis acuta) - острое воспаление почек. Основными формами нефрита являются гломерулонефриты и особенно их диффузная форма, при которой болезнь начинается с воспалительного поражения соединительной ткани почек (интерстициальный нефрит), в первую очередь сосудистой сети клубочков, которое затем распространяется на клубочково-канальцевый аппарат и на межуточную ткань почки.

Этиология. Первичный нефрит возникает при воздействии возбудителей инфекций. Механизм развития отдельных форм нефрита весьма разнообразен. При таких заболеваниях, как ящур, мыт, рожа свиней, чума свиней, ИНАН, микроорганизмы "могут задерживаться в капиллярах мальпигиевых телец и в межканальцевых капиллярах. Нефриты наблюдают также при крупозной пневмонии, септическом эндокардите. Предрасполагающим фактором служит ослабление резистентности организма к неблагоприятным воздей-ствиям внешней среды.

Нередко болезнь возникает на почве ранений, травм, особенно в области почек, или в результате физического перенапряжения животных при перевозках по железным дорогам или в автотранспорте.

Вторичный нефрит отмечают при обширных ожогах, некоторых накожных болезнях, отравлениях пестицидами, после поедания хвойных веток, молодых веток березы, бука, ясеня, ольхи, хвоща, камыша, ситника, лютиковых и других растений, вызывающих экссудативные и продуктивные реакции в почечной ткани.

Воспаление паренхимы почек может развиваться вследствие попадания животным фтористоводородных соединений, а также ядовитых минеральных удобрений.

Заболевания вызывают и эндотоксины, образующиеся при расстройствах пищеварительного канала, скармливании испорченных и заплесневелых кормов, при копростазах, перитоните, сепсисе, травматическом ретикулоперитоните и раневом сепсисе. Нефриты токсиноинфекционного происхождения возникают в тех случаях, когда почками выделяются токсины микроорганизмов и продукты воспаления.

Во всех перечисленных случаях почки выделяют из крови яд, вызывающий паренхиматозное воспаление и перерождение ткани вплоть до распада ее клеточных элементов и развития воспали-тельного процесса. Острый нефрит считают и аллергической нервно-сосудистой реакцией организма.

Патогенез. Очаговые нефриты возникают при попадании в отдельные почечные клубочки микроорганизмов (при септицемии, пиемии, раневом сепсисе). Диффузный нефрит рассматривают как вторичную гиперергическую воспалительную реакцию, как осложнение после инфекций.

В возникновении и развитии нефрита участвует комплекс реактивных явлений со стороны всего организма и отдельных его систем (особенно нервной, гуморальной и эндокринной), а также нарушение обмена веществ и сосудистого аппарата. Раздражение интерорецепторов обеих почек, возникающее рефлекторно со стороны нервных окончаний кожи (при внезапном охлаждении) , может привести к длительному спазму сосудов клубочкового аппарата почек и развитию воспалительного процесса (К. И. Барулин).

Центральный вазомоторный эффект является общим механизмом, который объединяет при почечном заболевании почечные и внепочечные изменения капиллярного русла с усилением проницаемоети стенок сосудов и клубочков. Попадающие в кровяное русло токсины микроорганизмов способствуют перераздражению гипофиза и стимулируют продуцирование гормона его задней доли, что приводит к развитию гематурии и анурии. Когда одновременно функционируют не все клубочки, пораженные микроррганизмами, возникает очаговое поражение.

Диффузное воспаление почек развивается при длительном действии в крови раздражающих средств. Пораженные клубочковые капилляры отделяют богатую белками мочу, вызывая нарушение водно-солевого обмена. При очаговых формах нефрита функциональная способность почек нарушается незначительно, при диффузном нефрите резко снижается.

При гематогенном попадании эндотоксинов и растительных ядов поражаются обе почки, вначале с неравномерно расположенными очагами, а затем диффузно. В полость капсулы проникает серозно-клеточный экссудат. Вследствие ишемии клубочки и канальцы атрофируются.

Симптомы. Болезнь сопровождается угнетением и слабостью, повышением температуры тела, затруднительной походкой с выгибанием спины, повышенной чувствительностью области почек, отказом от приема корма. Видимые слизистые оболочки бледны, отечны. Пульс частый, нередко напряженный. Кровяное давление повышено. В легких - застойные явления, хрипы, отмечают одышку. Иногда возникает пневмония или бронхит, как осложнение основной инфекции. С развитием заболевания появляются выраженные отеки конечностей, подгрудка, живота, век и легких. Возможен гидроперикардит с застоем крови в малом круге кровообращения. Заметно ослабление перистальтики желудочно-кишечного тракта.

При давлении на область почек или при пальпации их через прямую кишку наблюдают болезненность и беспокойство. Отмечают значительную протеинурию и резкое падение удельного веса мочи при острых нефритах. Вследствие воспалительных явлений сосудов клубочков из крови в капсулу выходят форменные элементы - эритроциты, лейкоциты (гематурия) и крупные молекулы белка (протеинурия). При отстаивании осадка мочи в нем обнаруживают зернистые, гиалиновые и эпителиальные цилиндры с единичными почечными клетками и форменными элементами крови (лейкоциты, эритроциты). Наряду с частыми позывами к мочеиспусканию и малым диурезом с протеинурией и гематурией снижение суточного количества мочи обусловливает возникновение анурии. Из-за увеличения количества остаточного азота и индикана появляются симптомы азотемической уремии.

Течение. Острый очаговый нефрит возникает после инфекции или переохлаждения и за 1-2 нед может закончиться выздоровлением или перейти в хронический. Диффузный нефрит протекает тяжелее, длительнее очагового и заканчивается летальным исходом. Причинами смерти могут быть острая сердечная недостаточность с отеком легких, истинная почечная недостаточность (азотемическая уремия).

Прогноз зависит от формы нефрита, течения болезни и резистентности организма. При нарастающей уремии прогноз неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. Подкожная клетчатка области живота, подгрудка и конечностей отечна. При остром очаговом и диффузном нефрите почки иногда увеличены в размере, паренхима набухшая, фиброзная капсула легко снимается и поверхность почек выглядит слегка пятнистой. На поверхности почек видны измененные клубочки. Сосуды мозга, селезенки, печени - набухшие и некротизированы.

Диагноз ставят на основании клинической картины, результатов анализа мочи и ее осадков (протеинурия, наличие в моче пигментов крови, а в осадке ее - эпителпальных цилиндров и отдельных клеток эпителия почек).

При дифференциальном диагнозе острого нефрита исключают нефрозы, пиелит, пиелонефрит, цистит и мочекаменную болезнь. При нефрозе нет воспалительного процесса, гематурии и повышенного артериального давления. Прп пиелонефрите в моче обнаруживают белок, гной, а в осадке эритроциты, лейкоциты, клетки почечпого эпителия, цилиндры и бактерии. При пиелите моча в течение длительного времени остается мутной. Длительная и упорная гипертония с гематурией и запоздалым восстановлением функций почек служит показателем перехода острого процесса в хронический. От диффузных нефритов следует отличать гломерулоиефрит с гнездной локализацией очагового нефрита.

Лечение. От правильного и своевременного лечения зависит исход болезпи. Необходимо быстро устранить причину, вызвавшую заболевание. Больному животному предоставляют покой в хорошо вентилируемом и теплом помещении.

Для разгрузки организма и предотвращения отеков из рациона исключают корма, богатые белком и натрия хлоридом. Первые двое суток после заболевания животное временно содержат нa полуголодной диете с дачей легкопереваримых кормов: витаминизированное сено, корнеплоды, болтушки из отрубей п муки, картофельное пюре. Воздерживаются от скармливания силосованных кормов. С появлением отеков ограничивают дачу воды для уменьшения нагрузки па сердце с последующим введением внутривенно 10%-ного раствора кальция хлорида, внутрь назначают 10%-ный раствор кальцпя хлорида, проводят тепловлажное укутывание, совмещая с тщательным растиранием и чисткой кожи. Из дезинфицирующих средств назначают внутрь гексаметилентетрамин. При появлении олигурии внутрь показаны мочегонные средства.

Для поддержания сердечной деятельности назначают дигиталис, строфант и препараты кофеина. При гематурии и отеках хорошо действует 40%-ный раствор глюкозы внутривенно, улучшающий коронарное и почечное кровообращение.

Для расслабления спазмов сосудов, понижения кровяного давления п улучшения диуреза применяют внутримышечно 25%-ный раствор сернокислой магнезии.

Rp.: Sol. Calcii chloridi ster. 10%-200,0
D.S.: Корове. Внутривенно на одну инъекцию.
#
Rp.: Hexametilentetramini 10,0 Saloli 15,0 M.f. pulvis D.td. N 6
S.: Корове. Внутрь по порошку 2 раза в день с кормом.
#
Rp.: Liquoris kalii acetici 300.0
D.S.: Корове. Внутреннее. На 4 приема по разу в день.
#
Rp.: Sol. glitcosi ster. 40%-300,0
D.S.: Корове. Внутривенно. На одну инъекцию.

При тяжелой острой сердечпой недостаточности с нервными явлениями делают кровопускание с последующим введением внутривенно 10%-ного раствора кальция хлорида.

Для улучшения почечного кровообращения и усиления всасывания жидкости из ткапи в кровь на области почек применяют диатермию.

При повышенной гематурии и отеках показано внутривенное введение 10%-ного раствора кальция хлорида в дозе 200-500 мл.

Для снижения отеков внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы в дозе 200-250 мл при появлении уремии.

Профилактика сводится к соблюдению зоогигиепичеекпх условий содержания, недопущению переохлаждения и полноценному кормлению. Важно предупреждать и своевременно лечить острые инфекционные болезни, устранять очаговые инфекшш.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016