Сахарный диабет (diabetes mellitus) - хронически протекающее заболевание, характеризующееся нарушением всех видов обмена, но больше углеводного. Выражены признаки гипергликемии, глюкозурии, прогрессирует потеря упитанности при поедании большого количества корма (полифагия), понижена защитная реакция к микроорганизмам.

Чаще поражаются молодые, старые и высокопродуктивные животные.

Этиология. Диабет подразделяют на первичный и вторичный, по тяжести процесса - на легкую форму, средней тяжести и тяжелую.

К первичному диабету относят развивающийся на почве абсолютной недостаточности гипогликемизирующего гормона (инсулин) или избытка гипергликемизирующих гормонов (глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды). Придают значение значительному возбуждению нервной системы, избыточному скармливанию углеводов, пониженной выработке липокаина, недостатку в рационе цинка, кобальта, марганца, снижению функции гипофиза.

Считают, что вторичный диабет возникает при опухолях поджелудочной железы, гемахроматозе, понижении чувствительности рецепторов к инсулину вследствие избыточного количества глюкокортикоидов, адреналина, АКТГ, тиреоидина, меди, связывания инсулина липопротеинами. В ряде случаев его развитие имеет связь с парезом вагуса, возбуждением симпатических стволов спинного мозга, понижением почечного порога к углеводам, избытком ртути, дистрофией печени.

К предрасполагающим причинам относят переохлаждение, инфекционные болезни, старость, наследственную слабость клеток Лангерганса поджелудочной железы, хроническую интоксикацию, применение больших доз ряда лекарственных средств и хвойной муки.

Патогенез. Известно, что у молодых, старых и высокопродуктивных животных чаще проявляется нарушение функций желез внутренней секреции. При этом уменьшается количество инсулина или он по ряду причин недостаточно участвует в обмене веществ. Снижаются активность гликогеназы, гликогентрифосфатазы, фосфоглюкомутазы, альфаксилазы, зритропозз. Все это ведет к нарушению синтеза и окисления углеводов, белков и жиров. Ткани недостаточно используют многие вещества, в результате чего нарушается их трофика, накапливаются продукты промежуточного распада (пировиноградная, молочная, ацетоуксусная и Р-оксимасляная кислоты, ацетон и др.). Возникшие отклонения отрицательно действуют на центральную нервную систему, вызывают значительные изменения клеток кожи, роговицы, мышцы сердца, нарушают коллоидную систему крови и тканей. Последнее снижает содержание в тканях воды. Сосуды находятся в состоянии спазма, становятся хрупкими, малопроницаемыми для многих питательных веществ. Это в еще большей степени нарушает трофику. В нервной ткани исчезают ганглиозные клетки, пролиферируют глия и швановские клетки, происходят демиелинизация нервных волоков и распад аксонов, возникают невралгия, двигательные расстройства и другие отклонения, обусловленные изменениями нервной системы. Иногда развивается желчекаменная болезнь. Через почки выводится большое количество сульфатов, фосфатов, калия, хлора, многих кислот. Возбуждается рвотный центр. Нарушается структура хрусталика, эпителия молочной железы и кожи, сетчатки глаза, снижается фагоцитоз лейкоцитов. Резко снижается резервная щелочность крови, возбуждается центр голода, усиливается распад мышечной и жировой ткани, нарушается теплорегуляция, возбуждается, а затем угнетается центр дыхания.

Часть продуктов промежуточного распада и синтеза выделяется через пищеварительный канал, что способствует развитию катара, снижению активности трипсина, химотрипсина, карбоксипептидаз, амилазы, липазы, лейциноаминопептидаз. В печени понижаются синтез мочевины и расщепление ее в почках. Повышается кислотность мочи, происходит сильное раздражение мочевых путей.

В первой фазе сахарного диабета создается гипергликемия после приема корма, а во второй и третьей нарушаются обменные процессы многих веществ, накапливается большое количество ацетоновых тел, перерождаются печень и клетки нервной системы.

Симптомы. Клиническое проявление сахарного диабета зависит от тяжести развившихся отклонений. Более характерными симптомами считают повышенный аппетит при сниженной продуктивности, гипергликемию, глюкозурию, прогрессирующее истощение, сухость слизистой и кожи. Моча обычно кислой реакции, удельный вес ее повышен (1,04-1,06). В моче сахара - до 8%, ацетоновых тел-до 1300 мг% (вместо 2 мг%), большое количество сульфатов, фосфатов. Молочная продуктивность понижена. Дыхание в начале заболевания частое, а в последующем редкое, аритмичное. В выдыхаемом воздухе содержатся ацетон и другие вещества неприятного запаха. Тоны сердца ослаблены, пульсовая волна малая.

В крови увеличивается количество ацетоновых тел (до 10 мг%), липидов, холестерина, фосфолипидов, лейкоцитов, но В лейкоцитах уменьшается содержание гликогена. С последним связывают снижение фагоцитарной способности. В сыворотке крови снижается кислотная емкость (до 360 мг%), количество хлора (до 250 мг%), натрия (до 190 мг%), калия (до 15 мг%).

При скрытой форме сахарного диабета резко увеличивается количество сахара после приема корма, и это длится до 6 ч, затем показатели сахара приходят к норме. В моче сахара обычно не находят.

Течение. Заболевание чаще протекает в хронической форме, но у молодых, высокопродуктивных животных и с наличием коматозного состояния может закончиться летально за короткий отрезок времени. При хронической форме возможно периодическое улучшение.

Прогноз при легкой форме (сахара в крови - до 200 мг%, в моче сахар появляется после приема корма, ацетоновых тел - до 4 мг%) благоприятный, особенно если диабет связан с недостатком отдельных минеральных веществ. При средней тяжести заболевания (в крови сахара - до 300 мг%, в моче - 200 мг%, ацетоновых тел - 20-30 мг%) осторожный. При тяжелой форме (в крови сахара - до 400 мг°/о, много ацетоновых тел, уменьшено количество белка, в моче много сульфатов, фосфатов, ацетоновых тел - до 1300 мг%) обычно неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. Выражены истощение, патологическое отложение жира, анемия, атрофия поджелудочной железы или опухоли ее, отечность мозжечка, спинного мозга с наличием кровоизлияний или воспаления, морфологические изменения в клетках ЦНС и периферических нервных стволах.

Диагноз ставят на основании характерных клинических признаков, наличия резкого повышения аппетита и снижения упитанности, глюкозурии и гипергликемии. Необходимо исключить несахарное мочеизнурение, алиментарную глюкозурию, нервное возбуждение, странгуляции кишечника, крупозную пневмонию в стадии красной гепатизации, экссудативный плеврит в период рассасывания.

Лечение основано на уменьшении в рационе углеводов на 5-10 % от нормы. Дают сено хорошего качества отруби, зеленую массу, выращенную гидропонным методом. В рацион вводят соли кобальта, марганца, цинка, йода, кадмия. Подкожно вводят инсулин, цинк-инсулин до 1000 ЕД крупному животному, протамин-цинк-инсулин, который действует до 30 ч, инсулин с добавлением сальмина. Внутрь назначают липокаин, панкреатин, бутамид, растинон, надизан, лизаты, витамин С. Внутривенно вводят 5%-ный раствор натрия хлорида, 2%-ный раствор натрия бикарбоната, фосфасан (натриевая соль ортофосфорной кислоты и гексаметилентетрамина). В ряде случаев применяют отвары овсяной крупы, риса, алычи. При развитии воспалительных процессов в кишечнике дают солевые слабительные, 2 %-ный раствор ментола, лимонную кислоту.

Профилактика. Необходимо избегать передозировки углеводов, переохлаждения, избыточного скармливания хвои, ушибов печени. Рацион должен содержать достаточное количество кобальта (1-1,5 мг/кг), цинка (60-70 мг/кг), марганца (70-80 мг/кг), йода (0,2-0,5 мг/кг). Не допускать воздействия на организм других причин, вследствие которых может развиться нарушение обмена веществ.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016