Гипокупроз (энзоотическая атаксия молодняка) - тяжело протекающее эндемическое заболевание на почве недостаточного количества меди в рационе, при котором нарушаются трофика многих тканей, регенерация крови и функция центральной нервной системы.

Этиология. В земной коре меди содержится 1*10-2%, в почвах - 2*10-3% (А. П. Виноградов). В почве ряда регионов количество ее колеблется от 6*10-4 до 6*10-3%, то есть от 6 до 60 мг/кг. Наименьшее количество ее содержится в торфяных почвах, несколько большее - в песчаных и подзолистых.

В ряде почв медь находится в соединениях, которые плохо усваиваются растениями. При содержании меди в 1 кг сухого корма 6 мг и меньше, в крови находят ее менее 1 мг в 1 л. Этому способствуют недостаток в кормах кобальта, витамина А, избыток молибдена и свинца, поражение печени и катар кишечника.

Патогенез. При длительной недостаточности меди в корме, поражении кишечника и печени и наличии других причин уменьшается ее содержание в крови. Снижаются всасывание железа, превращение его в органически связанное вещество, то есть уменьшаются синтез гемоглобина и участие его в обмене кислорода; снижаются тканевое дыхание, активность оксидаз (лактаза, полифенилоксидаза, аскорбиназа, цитохромоксидаза); уменьшаются количество белков, соединенных с медью (гемокуприн, гепатокуприн), передача кислорода тканям; белки клеток меньше связывают воды, используют углеводов; задерживается синтез витамина D, гормонов гипофиза; нарушаются трофика головного мозга, синтез белка волос кератина и превращение сульфгидрильных групп. Последнее приводит к снижению резистентности организма.

У молодняка более сильно нарушается питание головного мозга, появляется специфический симптомокомплекс атаксии. Нарушение обмена ведет к снижению резервной щелочности крови, перерождению печени, мышц сердца, слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника.

Симптомы. У новорожденных и молодых телят отмечают судороги, нарушение координации движений, плохую реакцию на окружающую среду, шаткую походку, парез тазовых и передних конечностей, снижение тонуса мышц. У взрослых животных сильно извращен прием корма (яшвотное жует тряпки, кости, проволоку, проглатывает шерсть). Снижается продуктивность, появляются сильные поносы, повышается температура до 41 °С, прогрессирует истощение на фоне достаточного количества кормов. Уменьшено количество гемоглобина, эритроцитов и белка в сыворотке крови. При тяжелом состоянии изменяется костная ткань. Пульс учащен, малой волны, часто аритмичен. Тоны сердца приглушены. Процесс усугубляется при недостатке в рационе кобальта, избытке свинца и молибдена.

Патолого-анатомические изменения. Труп истощен. Выражены сухость и бледность подкожной клетчатки. Печень, почки и мышца сердца неравномерной окраски. На слизистой и под слизистой сычуга и тонкого отдела кишечника заметны пятна серого цвета, которые легко снимаются. При гистологическом исследовании находят белковый некроз, распад эпителия, гемосидероз в печени.

Диагноз ставят на основании характерных клинических результатов исследования на содержание меди (меньше 1 мг/кг), кормов (меньше В мг/кг), печени (ниже 50 мг/кг), производственного опыта с применением сульфата меди.

Гипокупроз необходимо отличать от общего голодания, паратуберкулеза, туберкулеза кишечника, эхинококкоза, диффузного хронического нефрита, акобальтоза, цереброспинального некроза и гипокальциемии у молодняка.

Лечение. В рацион вводят сульфат меди из расчета 0,25-0,5 мг на 1 кг массы тела, в течение 30-60 дн. дают легкопереваримые корма. Внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы. Применяют вещества, улучшающие функцию желудочно-кишечного тракта.

Профилактика. В 1 кг сухого вещества корма должно содержаться 7-10 мг меди. При более низком содержании меди в корма периодически вводят меди сульфат (в виде 0,5-1 %-ного раствора с кормом из расчета 0,5 мг на 1 кг массы тела).

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016