Гипокобальтоз - нарушение трофических процессов всех тканей в результате абсолютной или относительной недостаточности кобальта. Ранее болезнь регистрировали под различными названиями - прибрежная болезнь, лизуха, болотная болезнь, сухотка, немочь, соленая болезнь, энзоотический маразм, болезнь Мортона, кустарниковая болезнь, так как сущность ее длительное время оставалась нераспознанной.

Этиология. Для обеспечения обменных процессов необходимо, чтобы кобальта содержалось в 1 кг сухого вещества корма от 0,5 до 1,5 мг. Повышенная потребность в кобальте возникает при увеличении в рационе никеля (больше 4,6 мг/кг), стронция (свыше 25 мг/кг), бария (больше 22 мг/кг), железа (свыше 100 мг/кг), в рационе клетчатки в последний период беременности у высокопродуктивных, растущих организмов и при усилении обмена под воздействием различных факторов. Необходимо учитывать соотно-шение кобальта с медью, йодом, магнием, кальцием и другими элементами.

В горных зонах в почвах кобальт находится чаще в виде трудноусвояемых растениями солей или вследствие особого химического состава почвы в растениях образуются трудноусвояемые соединения кобальта. Это подтверждается резко положительной реакцией организма на введение в рацион легкоусвояемых соединений кобальта и повышенным усвоением в это время и других веществ.

Патогенез. При недостатке кобальта снижается синтез витамина В(2 в преджелудках, толстом отделе кишечника и тканях (Н. П. Шергин, В. В. Ковальский, Ю. И. Раецкая), в печени его количество уменьшается до 17 вместо 75 мкг/кг, в молоке - до 3 вместо 4,5 мкг/л. Гиповитаминоз В12 способствует развитию гииохромной анемии. Кроме этого, при недостатке кобальта в преджелудках тормозится размножение микрофлоры, участвующей в пищеварении; снижается синтез метионина, который входит в состав казеина, шерсти, серого и белого мозгового вещества, поджелудочной железы; увеличивается отложение жира в печени вместо гликогена; нарушаются синтез и распад белков; уменьшается количество холина; снижаются усвоение каротина, синтез витамина А, белка костной ткани.

При недостатке кобальта уменьшается количество функционирующих капилляров, изменяются их стенки, недостаточно поступает углеводов в головной мозг; нарушаются функция большого количества ферментов, возбудимость дыхательного центра, теплорегуляция; замедляется регенерация крови, повышается проницаемость эпителия пищеварительного канала для многих вредных веществ; инсулин становится менее активным, нарушается коллоидная система крови, понижается почечный порог к кальцию, фосфору и углеводам.

Отмеченное ведет к развитию тяжелых нарушений трофики тканей, в результате чего продуктивность снижается, затем животные приходят в полную хозяйственную непригодность на фоне достаточного количества в рационе других веществ и удовлетворительных условий содержания.

Симптомы. Болезнь чаще поражает более продуктивных, молодых животных, у больных снижается и извращается' аппетит. Они поедают солому плохого качества, отказываются от концентратов, жуют кости, камни, уголь, проглатывают металлические предметы, тряцки. Волос более длинный, взъерошенный, матовйй, линька задерживается. Кожа сухая, слизистые бледный или с желтушным оттенком. Прогрессивно снижаются упитанность и продуктивность. В начале развития процесса выражены возбуждение, дрожь, затем прогрессируют угнетение и слабость. Животное больше лежит. Печеночное притупление увеличено и болезненно, желчный пузырь сильно переполнен, что хорошо устанавливают перкуссией в 10-м межреберье на нижней границе печеночного притупления.

Дыхание учащенное, поверхностное. Пульс 70-80 ударов в 4 мин, иногда аритмичный, наполнение сосудов плохое, оплодотворяемость низкая. После отела развиваются метриты, маститы. Новорожденные от больных матерей плохо развиты, с низкой резистентностью, часто болеют токсической диспепсией и погибают в первые дни жизни.

Течение. Болезнь протекает хронически. Наиболее тяжело болеют беременные и лактирующие коровы и молодняк.

Прогноз. После введения в рацион усвояемых солей кобальта состояние больных ншвотных быстро улучшается, но при наличии у них дегенерации печени и почек улучшение состояния здоровья может не наступить.

Патолого-анатомические изменения. Атрофия жировой ткани и поперечнополосатой мускулатуры, малокровие, дистрофические изменения печени, почек и сердца. Нередко отмечают травматические ретикулоперитониты, катары сычуга и кишечника, водянистую инфильтрацию мышц и подкожной клетчатки.

Диагноз ставят на основании клинических исследований, изучения состава кормов, крови, мочи. Помогают при диагностировании положительные результаты от применения кобальта.

Лечение. В рацион вводят кобальта хлорид по 20-30 мг на 100 кг массы тела, дрожжеванные корма - по 1-2 кг в сутки, натрия бикарбонат - по 50-100 г 2 раза в день. При сильном истощении и наличии ацетоновых тел в моче и молоке рекомендуют вводить внутривенно 40%-ный раствор глюкозы (0,5 мл на 1кг массы тела), инсулин подкожно (0,3-0,5 ЕД на 1 кг массы тела). Кроме этого, пополняют рацион марганца хлоридом по 45 мг на 1 кг массы тела, применяют кофеин и другие вещества, улучшающие обменные процессы и питание мышцы сердца.

Профилактика. В регионе с недостаточным количеством кобальта в кормах в рацион вводят кобальта хлорид по 5-10 мг на 100 кг массы тела в течение 30-60 дн., затем делают перерыв на 30-60 дн. В почву пастбищ и полей, на которых заготавливают корма, вносят удобрения с наличием в них кобальта или кобальта карбоната (до 8 кг на 1 га).

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016