Беломышечная болезнь - Это тяжело протекающее заболевание, при котором нарушен обмен белков, углеводов и ряда минеральных веществ, выражены функциональные и морфологические отклонения в мышцах скелета и сердца. Называют ее по-разному - мышечной дистрофией, миопатией, невоспалительной болезнью мышц, восковой дегенерацией мышц. Болеет преимущественно молодняк.

Этиология. Относительно причин существуют разнообразные точки зрения. Высказаны мнения о вирусной и инфекционной природе заболевания. Беломышечная болезнь развивается при недостатке витаминов А, В, Е, С, D, ряда минеральных веществ (Со, Мн, Си, Ni, Р, Са), нарушении генеза плода, травматизме, некачественном молоке, общем нарушении кормления, недостатке селена, наличии плесени в корме для матерей, избытке серы и железа.

Наибольшее значение придают недостатку в рационе селена, витамина Е, белков, кобальта и йода. Это подтверждается исчезновением болезни при введении в организм с профилактической целью натрия селинита (подкожно) или двуокиси селена (внутрь). В ряде регионов прекращается развитие беломышечной болезни после парентерального введения витамина Е, обогащения рационов из местных кормов солями йода и кобальта; в других усиливается положительное действие селена при сочетании его с парентеральным введением витамина Е и внутрь солей кобальта, йода и меди.

Патогенез изучен недостаточно, но известно, что при малом содержании в рационе селена, витамина Е, кобальта и избытке серы и железа нарушаются обменные процессы в печени, мышцах и Других частях тела. Нарушаются фосфорилирование, проницаемость мембран, снижаются стойкость эритроцитов, синтез важных аминокислот, активность пероксидаз. Последнее ведет к накоплению кислых продуктов (ацидоз). Возникшие изменения в стенках сосудов и крови способствуют образованию ишемических участков в мышцах скелета и сердца, сильному расширению сосудов и кровоизлияниям в легких, сычуге, перерождению паренхимы тканей, разросту соединительной ткани. Изменяется коллоидная система крови, усиливается распад эритроцитов и тромбоцитов, в крови увеличивается количество эозинофилов (но тину аллергического состояния), лимфоцитов, в сыворотке крови уменьшается содержание белков, сахара и увеличивается количество неорганического фосфора. Одновременно с этим понижается почечный порог к сахару, белкам и креатинину, в результате чего в моче находят белок, большое количество креатинина и сахара при низком содержании последнего в крови.

Симптомы. У больных животных отмечают слабость угнетение, они больше лежат. При движении заметна шаткость походки, животные широко расставляют конечности с полусогнутыми суставами, выражена мышечная дрожь. Пульс достигает 140-200 ударов в 1 мин (особенно в период подъема), часто аритмичный. Сердечные тоны усиленные, а затем слабые на фоне частого сокращения. Дыхание частое, поверхностное. При аускультации находят мелко- и крупнопузырчатые хрипы. Температура тела в период физического напряжения повышается до 41 °С. В это же время сильно учащается пульс и может внезапно наступить смерть.

Течение. Смерть может наступить на 2-3-й день после клинического проявления. Иногда процесс затягивается до 7-60 дн. Сильно прогрессируют, истощение, анемия, периодически возникают судороги.

Прогноз от удовлетворительного до неблагоприятйого.

Патолого-анатомические изменения. Отмечают истощение, анемичность, скопление жидкости в подкожной клетчатке в области шеи, подгрудка. Транссудат в грудной и брюшной полостях. В мышцах скелета и сердца находят белые в виде полос очаги. Особенно сильно это выражено в двуглавом мускуле бедра, полусухожильной и других мышцах тазовых конечностей. Очаги поражения суховаты, воскообразной консистенции. В печени заметны жировое перерождение, а иногда очаги некроза. В сычуге под слизистой очаги темного цвета, различной величины и формы.

Диагноз. При постановке диагноза учитывают характерные симптомы, изменения в мышцах, результаты химического и морфологического исследования крови, эффект от применения селена, витамина Е и других веществ. Необходимо исключить авитаминоз B1, гипокальциемию, листериоз у овец, энцефалит, лептоспироз, энтеротоксемию, отравление кормогризином.

Лечение. Животным создают покой. В рацион вводят хорошо переваримые, качественные корма (свежую траву, морковь, сенные настои), йодированную содь, кобальта хлорид по 0,3 мг/кг. Рекомендуют давать рыбий жир по 20-100 г в сутки, аминокислоты (метионин 0,1-0,2 г, тионин, цистеин), белковый гидролизин 30-50 мл подкожно или внутрь. Лучший результат получают после подкожного введения 0,1-0,5%-ного свежеприготовленного раствора натрия селенита из расчета на сухое вещество соли: телятам до 5-дневного возраста - 5 мг, 25-дневным - 7, 30-дневным - 10, коровам - 30-35 мг раз в 30 дн.

При отравлениях препаратами селена назначают внутрь арсениловую кислоту по одному разу в течение 3-5 дн. (коровам - 41,7 мг/кг). Внутривенно вводят 20%-ный раствор натрия тиосульфата (гипосульфит) по 40 мг на 1 кг массы тела.

Витамин Е дают внутрь по 10-20 мг теленку 3 раза в день в течение 3 дн., эверит - по 1 мл внутримышечно через день в течение 6-10 сут (3-5 введений).

Применяют препараты, улучшающие трофику сердца (кофеин, корглюкон, глюкоза, инсулин).

Профилактика. В хозяйствах улучшают кормление стельных коров, особенно в последний период беременности (дают сено хорошего качества). В рацион вводят на 100 кг массы но 10-15 мг кобальта хлорида, 50 мг меди сульфата, 15-40 мг марганца хлорида, 0,6-0,8 мг йода. Указанные вещества дают в течение 20-30 дн. до родов. В это время подкожно вводят натрия селинит в указанных дозах.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016