Шок. Это тяжелое общее состояние животного, наиболее близкое к терминальному, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение нервной системы и всех функций организма. Понятие «шок» (англ. shock - удар, потрясение) ввел в начале XVIII в. французский врач ЛеДран, он же предложил тогда простейшие методы лечения шока: согревание, покой, алкоголь и опий, а также описавший его основные симптомы. Н. И. Пирогов первый в мире достаточно правильно представил патогенез шока, описал его и наметил способы профилактики и лечения. Затем было предложено значительное количество теорий, однако все они неполно раскрывают патогенез шока.

 

В ветеринарной медицине шок - это удар по организму больного животного в целом, приводящий не только к каким-то конкретным нарушениям в функциях отдельных органов, а сопровождающийся общими расстройствами вне зависимости от приложения повреждающего фактора. Шок нужно отличать от обморока и коллапса.

Существуют две основные классификации шока: в зависимости от этиологии шока - этиологическая и в зависимости от его патогенеза - патогенетическая.

В зависимости от причин, вызвавших шок, различают травматический шок, возникающий после случайных травм; операционный, возникший во время и после хирургических или гинекологических операций, проводимых при недостаточном обезболивании или без него; гемотрансфузионный - вследствие белковой несов-местимости, гемолиза или коагуляции при переливании несовместимой крови и анафилактический шок, наблюдаемый на фоне предварительной сенсибилизации животных чужеродным белком или бактерийными токсинами.

Травматический шок наблюдается наиболее часто. По времени проявления различают: первичный шок, возникающий в момент нанесения травмы или непосредственно после нее и продолжающийся от нескольких минут до нескольких часов; вторичный шок, проявляющийся через несколько часов или дней после травмы, хирургической операции или оказания акушерской помощи, вследствие интоксикации либо дополнительной травмы, или усиления боли после прекращения действия обезболивающих средств.

Первичный шок нередко протекает трехфазно. Первая фаза - эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая - торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза - паралитическая, приводит к летальному исходу.

Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота. При неуравновешенной, легковозбудимой нервной системе он возникает значительно чаще. Такие животные нуждаются в обязательном применении перед операцией местного или общего обезболивания.

Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мягких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2-5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности; отрыве органа и т. п.

Развитию шока способствует стрессовый фон: предварительное перевозбуждение центральной нервной системы; длительные нагноения, сопровождающиеся гнойно-резорбтивными явлениями; предшествующее травме тяжелое заболевание, охлаждение, перегревание, длительное кормовое и водное голодание; дополнительные травмы; отсутствие или недостаточная иммобилизация переломленных костей; грубое проведение лечебных процедур (вправление переломов, вывихов, ревизия ран и пр.); большие кровопотери; гипо- и авитаминозы А и Вь а также страх, сопутствующий травме. Новорожденные животные более чувствительны к шоку. Сочетание первичных причин, вызвавших шок, с последующими болевыми или токсическими воздействиями способствует усилению нервно-рефлекторных нарушений и утяжеляет шок. Суммация же первичных и последующих раздражений нервных центров приводит к развитию вторичного шока. Тяжелые формы первичного и вторичного шока могут закончиться смертью.

Патогенез. Пока полностью не выяснен. Более правильно его характеризует нервно-рефлекторная теория Э. А. Асратяна. Заслуживает также внимания теория Г. Шушкова.

Нервно-рефлекторная теория порочного круга, по Э. А. Асратяну, сводится к следующему. Под влиянием сильных болевых воздействий возникает эректильная фаза шока как следствие возбуждения подкорковых центров и коры головного мозга. По мере его усиления эректильная фаза переходит в торпидную. При этом в коре головного мозга развивается охранительно-целебное торможение как своеобразная защита нервных центров от истощения, приводящего к глубокому запредельному парабиотическому их состоянию, легко переходящему в паралитическую стадию. В эректильной фазе вследствие функциональных изменений, возникших в центральной нервной системе, наступают нарушения в гемодинамике, что, в свою очередь, приводит к изменению химизма крови и тканей. Это способствует углублению первичных нарушений в центральной нервной системе и гемодинамике, отрицательно влияя на химизм крови и функциональное состояние всех органов и систем. Возникшие изменения в нервной системе, гемодинамике и химизме крови углубляют и отяжеляют шоковое состояние. В нервной системе постепенно нарастает истощение, приводящее к астении. Еще более ухудшается гемодинамика, падает кровяное давление. Этому способствует выраженная атония и повышенная проницаемость капилляров, выход же плазмы крови в ткани сопровождается сгущением и уменьшением объема циркулирующей крови.

Почти одновременно с указанными явлениями в крови и тканях возникают гиперкалиэмия, ацидоз, аноксемия, аноксия, фосфотемия. К данным изменениям присоединяются гистолитическая, метаболическая и бактериальная токсемии, которые усиливают и углубляют шок. Токсемические шокогенные влияния на органы и нервную систему начинают включаться примерно через 20-30 мин, чаще через 2-3 ч после травмы.

Г. Шушков выдвинул теорию блокады афферентных путей. Он считает, что под влиянием сверхсильных раздражений в эректильной фазе в первую очередь страдает наиболее уязвимый и хрупкий тормозной процесс, с помощью которого кора головного мозга координирует деятельность подчиненных ей отделов центральной нервной системы. Ослабление и тем более полное выключение тормозного процесса коры головного мозга приводит к генерализации возбуждения в центральной нервной системе. Это передается на соподчиненные системы и органы, под влиянием чего возникают двигательное возбуждение, тахикардия, повышается кровяное давление, выявляются и другие клинические симптомы, характерные для эректильной фазы шока. Дальнейшее поступление сверхсильных раздражений в различные отделы нервной системы способствует развитию торпидной фазы.

В этой фазе, по Г. Шушкову, кора головного мозга оказывается защищенной от потока сверхсильных раздражений не механизмом охранительно-целебного торможения, а тем, что болевые импульсы не доходят до коры головного мозга из очага повреждения, так как блокируются на афферентных путях возникающим парабиозом в них. При этом очаги парабиоза могут формироваться на уровне рецепторного аппарата либо периферических нервов, или в проводящих путях спинного мозга и ретикулярной формации. К тому же в состоянии торможения оказывается и эфферентный отдел нервной системы, и чем дальше к периферии, тем парабиоз и торможение оказываются глубже. В результате этого каждый нижележащий эфферентный отдел блокирует проведение импульсов от вышележащего. Таким образом, в торпидной фазе шока в состоянии глубокого торможения находятся только периферические образования, кора же и подкорка остаются жизнедеятельными, но блокированы и лишены возможности нормализовать, координировать все функции и влиять на патологический процесс. Вследствие этого происходит потеря тонуса сосудистой системы и нарушается гемодинамика. Однако сердечная деятельность и коронарное кровообращение страдают меньше, чем другие органы, так как они имеют прямую связь с подкорковыми центрами, основные же изменения сосудистой системы развиваются в концевых отделах сосудистого русла. Расширение и атония артериол, венул и капилляров, так же как и паралич прекапиллярных сфинктеров, обусловливаются глубоким торможением симпатического отдела вегетативной нервной системы. Под влиянием таких изменений артериальное давление падает, кровоток замедляется вплоть до стаза, объем циркулирующей крови уменьшается, что ведет к неполному заполнению вен и снижению давления в них. Такие изменения в гемодинамике сопровождаются развитием циркуляторной гипоксии в органах. В печени заметно снижается кровоток по воротной вене, меньше - в печеночной артерии, особенно резко-в почках, вследствие чего почти полностью прекращается фильтрация мочи. Кровообращение нарушается и в железах внутренней секреции. Меньше всего оно изменяется в гипофизе, поэтому его функция в сравнении с. другими железами внутренней секреции мало или почти не изменяется.

Угнетение нейрогуморальной регуляции клеточного метаболизма и развитие циркуляторной гипоксии в тканях и органах способствует накоплению в крови большого количества недоокисленных продуктов обмена, которые, блокируя буферные системы, вызывают ацидоз. Одновременно с этим возникает гипергликемия, гипопротеинемия, азотемия, в крови появляются кетоновые тела. Такие глубокие сдвиги в обмене ухудшают нейрогуморальную регуляцию, гемодинамику и другие нарушения, присущие шоку. Таким образом, торпидная фаза шока характеризуется глубокими и стойкими нарушениями со стороны нейрогуморальной регуляции сосудистой системы, где падает тонус сосудов и происходит открытие всех шлюзов, регулирующих наполнение кровяного депо и резервной капиллярной системы. Вследствие этого, как утверждает И. В. Давыдовский, создается ничем не компенсируемое несоответствие между емкостью сосудистой системы и объемом циркулирующей крови. Именно поэтому торпидная фаза шока, особенно тяжелой формы, значительно труднее поддается излечению в сравнении с эректильной фазой. Тем более что при ней возникают дистрофические изменения во многих органах. В миокарде, скелетной мускулатуре, печени развивается жировая эмболия, а в мозговом веществе надпочечников - вакуо-лизация клеток и потеря хромофильной субстанции. Фибриноид- ное набухание устанавливается в стенках сосудов, печени и селезенке. Дегенеративно-некротические изменения встречаются в железистой доле гипофиза, в ганглиозных клетках, нервных волокнах, невроглии, центральной нервной системе; дистрофические и деструктивные изменения - в синаптическом аппарате последней. На основании этого Л. И. Смирнов утверждает, что тяжелая форма шока сопровождается поломом синаптического аппарата. Вот почему эта форма нередко переходит в паралитическую стадию и заканчивается смертью.

Клинические признаки. Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буйным возбуждением: животное издает сильные звуки (визг, ржание и пр.), бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено. Может наблюдаться усиленное потоотделение.

При легкой форме эректильного шока и прекращении сильных болевых раздражений животное выходит из шокового состояния. В случаях средней и особенно тяжелой формы эректильная фаза переходит в торпидную фазу шока. Последняя характеризуется резким угнетением, понижением рефлексов при сохранении «сознания»; отсутствием реакции на вновь наносимую боль; снижением всех функций организма, в результате чего мускулатура становится вялой, животное ложится или падает, лежит неподвижно, слабо реагируя на слуховые раздражители; дыхание становится поверхностным, неправильным и редким; слизистые оболочки бледные; пульс слабый, частый, едва различимый, кровяное давление прогрессивно падает; наблюдается стеклянный блеск роговицы, зрачки расширены, вяло реагируют на свет; температура тела снижается на 1-2 °С; наблюдается непроизвольное отделение кала и мочи. Кровь постепенно сгущается; уменьшается количество плазмы, вследствие чего число эритроцитов в объеме крови оказывается увеличенным; ухудшается гемодинамика, ослабевает сердечная деятельность; нарушается обмен веществ; снижается функция почек, возникает олигурия и даже анурия; изменяется функциональное состояние других органов и систем.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других случаях - переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2° и даже 3°, кровяное давление становится очень низким, пульс - едва уловимым, рефлексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

Лечение. Оно должно быть комплексным, направленным на: устранение источника болевого раздражения и нормализацию функции нервной системы; восстановление гемодинамики; борьбу с токсемией и нарушением обмена веществ.

При эректильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения (травма, операция и т. п.), улучшить сердечную деятельность введением кофеина. Одновременно с этим нужно предупредить развитие генерализованного возбуждения в центральной нервной системе путем временного прекращения операции и тщательного местного обезболивания зоны травмы. В случаях пневмоторакса плевропульмональный шок снимают новокаиновой блокадой вагосимпатического ствола по А. В. Вишневскому. При выпадении кишечника после ранения его следует вправить в брюшную полость (после тщательно проведенной антисептической обработки), ввести в брюшную полость 0,25%-ный раствор новокаина с канамицином и сделать трубчатый дренаж, затем наложить швы на рану. В данном случае и с целью профилактики шока перед абдоминальными операциями следует сделать эпиплевральную новокаиновую блокаду по В. В. Мосину. Для предупреждения и снятия шока при переломах в зону перелома инъецируют 2-3%-ный раствор новокаина на 30%-ном этиловом спирте, высвобождают ущемленный отломками нервный ствол и иммоби- лизируют отломки.

После выполнения какой-либо из приведенных и других подобных процедур вводят внутривенно мелким животным 10-15 мл, крупным - 100-150 мл 10%-ного раствора натрия бромида с соответствующей дозой кофеина, а затем медленно - противошоковую жидкость Э. А. Асратяна (собакам, овцам, свиньям и телятам 200-300 мл, крупным животным 2000-3000 мл). Вместо противошоковой жидкости можно внутривенно ввести 0,125%-ный раствор новокаина из расчета 1 - 1,5 мл на 1 кг массы животного с добавлением на каждые 200 мл по 1 мл 2%-ного промедола и 1%-ного димедрола, 30 мл преднизолона и 1 млнЕД пенициллина, лучше 1 млн ЕД ристомицина или 0,3 г морфоциклина (В. Сологуб, М.Долгина, В.Лавров). По окончании инъекций следует применить для согревания животного грелки, лампу соллюкс, теплое укутывание и пр.

При торпидной фазе шока, по Э. А. Асратяну, следует устранить запредельное торможение нервных центров новокаиновой блокадой симпатических ганглиев или симпатического ствола; по Г. Шушкову, прежде всего необходимо снять парабиотическое состояние периферических нервных приборов и проводящих путей соматического и вегетативного отделов нервной системы, используя внутрикожную, короткую, циркулярную и другие подобные виды новокаиновых блокад.

В целях восстановления гемодинамики, объема циркулирующей крови, поднятия артериального давления, уменьшения проницаемости капилляров, борьбы с плазмореей и сгущением крови необходимо внутривенно вводить вышеприведенный состав 0,125%-ного раствора новокаина по В.Сологубу, М.Долгиной и В. Лаврову; целесообразна трансфузия одногруппной крови: мелким животным 50-100 мл, крупным - 1500-2000 мл. При отсутствии крови вводят внутривенно капельным способом полиглю- кин или реополиглюкин (80-90 капель в 1 мин). Если при введении раствора в течение первых 2-3 мин не возникает беспокойства, капельное введение продолжают. В случае беспокойства делают временный перерыв до успокоения животного. Для снятия спазма сосудов, возникающего при шоке, применяют внутривенно адреноблокатор - фентоламин: мелким животным 0,001 г, крупным - 0,03 г. Растворяют его непосредственно перед введением в 1 мл стерильной дистиллированной воды. При кровотечении из артериол во время операционного шока под кожу инъецируют 5%-ный раствор эфедрина: мелким животным 0,1- 0,2 мл, крупным - 5-8 мл.

Наряду с изложенным заслуживают применения следующие противошоковые жидкости.

1. Жидкость Э. А. Асратяна состоит из двух растворов: первый содержит натрия хлорида 16 г, натрия бромида 1,5 и натрия бикарбоната 1,2 г, воды до 100 мл; второй - уретана 2,4 г, веронала 0,3, кальция хлорида 3, глюкозы 32, этилового спирта 30 г, воды до 100 мл. Перед введением растворы смешивают: на 10 частей первого раствора берут 1 часть второго и вводят животному внутривенно из расчета 5 мл на 1 кг его массы.

2. Жидкость Попова содержит: натрия хлорида 15 г, кальция хлорида 0,2, калия хлорида 0,2, натрия бикарбоната 4, глюкозы 150, этилового спирта 100 г, воды дистиллированной 100 мл. Мелким животным вводят внутривенно 200-300 мл, жеребятам и телятам в возрасте до года - 500-800, крупным животным - 2000- 3000 мл. Лечебный эффект возрастает при добавлении аскорбиновой кислоты и витамина В! (мелким животным соответственно 0,1-0,3 и 0,01 г, крупным животным 1-1,5 и 0,1 г).

3. «Камфорная сыворотка» по прописи М. В. Плахотина обеспечивает высокий терапевтический эффект. Она включает: камфоры 3 г, этилового спирта 200, гексаметилентетрамина 10, глюкозы 100, кальция хлорида 20, физиологического раствора натрия хлорида 2000 мл. Ее вводят внутривенно крупным животным в дозе 1500-2000 мл, мелким - 150-200 мл.

При вторичном шоке, возникшем вследствие интоксикации и инфекции, целесообразнее использовать «камфорную сыворотку» или 40%-ный раствор гексаметилентетрамина с кальция хлоридом и кофеином. Оба средства обеспечивают дезинтоксикацию, выведение токсинов из организма, снижают проницаемость капилляров и клеточных мембран. Кроме того, необходимо полное или частичное иссечение мертвых тканей и тщательное дренирование.

Профилактика. Она сводится к недопущению механических и других видов травм, сенсибилизации организма; применению местного и общего обезболивания перед операциями и при тяжелых случаях травм. Неменьшее значение в профилактике шока имеют: ранняя остановка кровотечения; хирургическое удаление ранящих предметов, мертвых тканей, костных осколков, давящих на нерв; иммобилизация костных отломков; тщательное закрытие ран грудной полости; устранение интоксикаций травматического и другого происхождения.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016