Миозит фиброзный (Myositis chronica fibrosa). Это хронический процесс, сопровождающийся разростом межуточной соединительной ткани и атрофией мышечных волокон с образованием рубцов. Данная форма миозита является следствием гнойного, травматического и ревматического миозитов, ботриомикозных, актиномикозных, трихинеллезных и онхоцеркозных поражений мышц. Разращение фиброзной ткани может быть очаговым и диффузным. Вследствие обширной атрофии мышечных волокон нарушается сократительная функция мышцы. Рубцовая ткань может привести к укорочению мышцы, а сама она нередко подвергается обызвествлению.

Клинические признаки. Фиброзный миозит характеризуется диффузным или очаговым, в виде тяжей, уплотнением и утолщением мышцы. Болезненность отсутствует. Функциональные рас-? стройства наблюдаются лишь при сплошном поражении мышцы или ее укорочении, при котором возможна контрактура соответ-ствующего сустава.

Лечение. Оно направлено на устранение последствий предшествующих форм миозитов. Применяют вибрационный массаж, подкожные инъекции фибролизина и тканевую терапию, точечные прижигания, ультразвуковые процедуры. В запущенных случаях лечение бесполезно.

Миозит гнойный (Myositis purulenta). Причинами гнойного миозита являются стафило- и стрептококки, кишечная палочка, проникшие в ткани мышцы через поврежденную кожу или метастатическим путем при мыте и септикопиемии. Это за-болевание могут вызвать и внутримышечные инъекции ауто- крови, некоторых лекарственных веществ (скипидар, камфорное масло, ихтиол и др.) в больших дозах или несоблюдение правил асептики.

Патогенез. Проникшие в мышечную ткань патогенные микробы, размножаясь, вызывают ограниченное или диффузное гнойное воспаление. Процесс развивается в интерстициальной ткани с последующим вовлечением мышечных волокон. Под действием токсинов, микробов и вырабатываемой ими гиалуро- нидазы, протеолитических и других ферментов организма интерстициальные ткани и мышечные волокна лизируются. Этим нарушается гистогематический барьер в зоне поражения, что ведет к распространению процесса на здоровые участки мышц. При недостаточно выраженной барьеризации в зоне внедрения микробов возникает диффузный миозит, который приобретает флегмонозный характер. Процесс быстро распространяется за пределы мышцы, образуется мышечная флегмона. Однако при благоприятном течении и выраженной барьеризации в мышце формируется один или несколько инкапсулированных абсцессов. В случаях значительной вирулентности возбудителей, несмотря на выраженную инкапсуляцию, может произойти лизи- рование стенки капсулы и вскрытие гнойника наружу. В этом месте на коже образуется гнойный свищ, процесс принимает хроническое течение.

Клинические признаки. Ограниченный и диффузный гнойный миозит сопровождается повышением общей температуры тела, нарушается функция мускула. В начальной стадии гнойного миозита пораженная мышца напряжена, увеличена в объеме, болезненна, повышена местная температура, затем появляется коллатеральный отек. При диффузном миозите ясно выражена разлитая горячая припухлость с признаками флегмоны. В стадии ее абсце- дирования выявляется глубокая флюктуация, пункцией обнаруживают гной. При ограниченном гнойном миозите отмечается местное уплотнение, утолщение и наибольшая болевая реакция в центре припухлости мышцы. По мере формирования абсцесса в мышце припухлость его все более ограничивается, в центральной ее части выявляется глубокое зыбление. В пунктате содержится гной.

Прогноз при диффузном миозите осторожный, при ограниченном - благоприятный.

Лечение. Оно должно быть комплексным. Одновременно с новокаин-антибиотиковыми инъекциями в пораженную мышцу применяют общее противосептическое лечение (антибиотики в сочетании с сульфаниламидными препаратами и др.). Местно показано сухое тепло. Как можно раньше широко, вдоль мышцы, вскрывают абсцессы и флегмонозные очаги, экономно иссекают некротизированные ткани, не затрагивая демаркационный вал, а затем применяют средства осмотерапии, ферментотерапии либо дренируют вскрытые полости с линиментом А. В. Вишневского.

Миозит ревматический (Myositis rheumatica). Ревматизм - инфекционно-аллергическое заболевание организма, сопровождающееся нервно-дистрофическими процессами в системе соединительной ткани. Болезнь возникает вследствие нарушения иммунобиологической реактивности организма при длительном действии инфекционно-токсического раздражителя. При этом поражаются преимущественно сердечно-сосудистая система, серозные покровы, суставы и мышцы.
Этиология. Причиной ревматического воспаления, по данным большинства исследователей, является бета-гемолитический стрептококк группы А, имеющий широкое распространение и обычно обнаруживаемый на слизистой оболочке ротовой и носовой полостей. Обитая на слизистых оболочках дыхательных путей, ротоглотки и других местах, он при определенных условиях вызывает местный патологический процесс, что сопровождается ответной и весьма сложной иммунобиологической реакцией организма. На этом фоне и развивается ревматизм. Имеется также вирусно-стрептококковая концепция этиологии ревматизма, выдвинутая Г. Д. Залес- ским. Этот вопрос находится в стадии широкого изучения.

Развитию ревматического процесса способствуют различные простудные факторы (переохлаждения на ветру, длительное нахождение животных в сырых и холодных помещениях и др.), наличие какой-либо болезни, повышенное аллергическое состояние организма. Характерно, что эти факторы после первичного переболевания ревматизмом могут быть причиной его рецидива без участия стрептококков (А. В. Забровский).

Патогенез. Из патологического очага, вызванного действием стрептококков, живые микробы и их токсины, представляющие собой белки, поступают в кровь больного. Организм на это отвечает выработкой строго специфических антител, направленных на ликвидацию чужеродного белка. Однако данная избирательность иногда нарушается. Антитела начинают захватывать не только чужеродные, но и собственные белки. Это связано с тем, что белки стрептококков очень похожи на некоторые белки тканей сердца, сосудов, суставной капсулы и мышц. Действие антител на собственные белки ведет к развитию ревматического воспаления.

После переболевания ревматизмом может изменяться механизм выработки антител против стрептококка. С течением времени они начинают вырабатываться не только в ответ на новое попадание в организм специфического стрептококка, но и на переохлаждения при других заболеваниях, что сопровождается рецидивом ревматизма.

Ревматический миозит сопровождается серозной экссудацией в толщу мышцы, гиперемией сосудов, иногда мелкоклеточной инфильтрацией с последующим набуханием и распадом миофибрилл и межуточной ткани. Образовавшиеся небольшие дефекты замещаются рубцовой тканью.

Типичным морфологическим изменением в мышцах при ревматизме, по В. Т. Талалаеву, является образование ревматичек ких гранулем, развитие которых протекает в три стадии. Первая стадия (раннего ревматоидного инфильтрата) характеризуется набуханием основного вещества в межуточной соединительной ткани с последующим фибриноидным его превращением. Вторая стадия (гранулематозная) отличается от первой размножением клеток соединительной ткани, из которых образуются мелкие и более крупные узелки. Третья стадия - превращение клеток ревматических узелков в фиброзную ткань с образованием рубца. В итоге может произойти значительное фиброзное перерождение мышцы, что может явиться причиной миогенной контрактуры суставов.

Клинические признаки. Ревматический миозит обычно протекает остро и заканчивается выздоровлением животных в течение 3-14 дней. Характерными признаками являются: внезапность заболевания; повышение общей температуры тела; напряженная по-> ходка; болезненность мышц; летучесть болей. Животные больше лежат, стонут, встают с трудом, при этом отмечаются фибриллярные сокращения в отдельных мышцах. Передвигаться больные животные начинают осторожно. При движении проявляется хромота то на одну, то на другую конечность. После проводки хромота уменьшается или исчезает. Иногда наблюдается искривление шеи и спины.

Местно пальпацией выявляются: болевая реакция, напряженность мышц, иногда некоторое увеличение их, воспалительный отек окружающей рыхлой клетчатки. Характерно, что тепло и некоторые средства (бутадион, салицилаты, анальгин и др.) приводят к снижению общих и местных явлений ревматизма; их используют в целях дифференциальной диагностики. После переболевания несколькими приступами ревматизма в мышцах обнаруживают уплотнения, бугристость, иногда признаки контрактуры сустава.

Прогноз при тяжелом течении болезни неблагоприятный.

Лечение. Оно должно быть направлено на устранение причин, вызвавших болезнь, на уничтожение очаговой инфекции, десенсибилизацию организма и нормализацию его иммунобиологических реакций, что требует комплексных мероприятий.

Прежде всего улучшают условия содержания больных, из рациона исключают кислые корма (силос, барду) и концентраты, заменяя их качественным сеном и корнеплодами с включением вита- минно-минеральных добавок. Для устранения очагов стрептококковой инфекции проводят курс внутримышечных инъекций пе-нициллина, бициллина-2 и -3 или стрептомицина в больших дозах. К этим антибиотикам стрептококки весьма чувствительны, этим достигается быстрое купирование септического процесса. Одновременно в качестве жаропонижающих, анальгезирующих и противовоспалительных средств внутрь назначают анальгин, бутадион или пирамидон в соответствующих дозах 1 -2 раза в день до получения клинического эффекта.

В начальной стадии развития ревматизма наряду с антибиотиками показаны внутривенные введения 10%-ного раствора натрия салицилата 1 -2 раза в день на протяжении двух-трех суток (крупным животным в дозе 100-200 мл, мелким - 20-50 мл). Инъекции раствора натрия салицилата дают быстрый лечебный эффект. Данный препарат обладает теми же свойствами, что и предыдущие анальгетики.

Применение бутадиона с анальгином более эффективно, чем с салицилатами. Активность тех и других повышается на фоне внутривенных введений 0,25%-ного раствора новокаина и применения внутрь или внутримышечно преднизолона. В качестве десенсибилизирующих средств внутривенно вводят натрия тиосульфат или дают внутрь димедрол.

Местно применяют различные физиотерапевтические процедуры (УВЧ, световые облучения, диатермию, аппликации озокерита). В области пораженных мускулов втирают 1-2 раза в день какую-либо лекарственную смесь, приготовленную в различных вариантах из метилсалицилата, камфорного или нашатырного спирта, масла белены, хлороформа и др. После втирания этот участок укутывают.

Профилактика. Заключается в своевременном устранении септических очагов, недопущении чрезмерной сырости в помещениях и переохлаждения животных на ветру, сквозняках. Не допускают резкого перевода животных со стойлового содержания на пастбищное, следят за равномерным распределением скармливаемых концентратов и барды. Осуществляют регулярный моцион.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2020