Гангрена газовая - возбудителями газовой гангрены, по данным отечественных исследователей, в 92-100 % случаев является CI. perfringens, в 21- 35 % - CI. oedematiens, в 4-12 % - Vibrion septique и очень редко (0,6 %) - CI. hystolyticus. Иногда в их ассоциацию входят возбудители гнилостной инфекции - В. putrificus и В. sporogenes.

Развитие, течение, степень разрушения тканей, генерализация и раннее подавление функции нервной системы обусловлены преимущественно биологическими особенностями микроорганизмов, вызывающих газовую гангрену.

CI. perfringens, будучи грамположительным сапрофитом, при благоприятных условиях раневой среды становится очень вирулентным. Быстро размножаясь в ране, он выделяет фермент гемолизин, лизирующий эритроциты; миотоксин, некротизирующий мышцы; нейротоксин, рано поражающий нервную систему, и большое количество гиалуронидазы, растворяющей гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного соединяющего вещества. При ассоциации с другими анаэробами еще присоединяется вредоносное воздействие их токсинов и ферментов. Так, токсин CI. oedematiens вызывает сильно выраженный желеобразный отек тканей и гемолиз эритроцитов. Экзотоксин Vibrion septique препятствует эмиграции клеток крови, подавляет фагоцитоз, гемолизирует кровь, вызывая паралич сосудов, и способствует развитию отека. CI. hystolyticus выделяет протеолитический фермент фибролизин, который расплавляет не только мертвые, но и живые ткани, даже такие, как сухожилия и связки. Присоединение к упомянутым анаэробам гемолитических стрептококков, сарцин, сенной палочки, стафилококков и вульгарного протея способствует развитию и усиливает тяжесть тазовой гангрены. Особенно тяжело протекает процесс при ассоциации CI. perfringens, В. sporogenes, В. putrificus. Другие микробы, например кишечная палочка, значительно снижают токсические свойства основного возбудителя и способствуют более легкому течению газовой гангрены.

Патогенез. В результате местного воздействия токсинов и ферментов анаэробов на ткани и рецепторный аппарат через 24-48 ч после ранения возникает сильная прогрессирующая боль; развивается паралич с повышенной проницаемостью сосудов, вследствие чего быстро нарастает холодный, мало или совсем безболезненный отек; ухудшается местное кровообращение; прогрессируют омертвение и распад тканей. Этому благоприятствует повышенная свертываемость крови в сосудах зоны отека, что сопровождается прекращением кровообращения; артерии и вены оказываются забитыми тромбами, создаются благоприятные усло-вия для развития гангрены. Омертвевшие мышцы и другие ткани подвергаются ферментативному распаду. Вследствие разложения белков, углеводов и особенно мышечного гликогена образуются газы. Накапливаясь в зоне отека, они еще более повышают внутритканевое давление, что, в свою очередь, ухудшает кровообращение и способствует дальнейшему омертвению тканей. Эти процессы протекают очень быстро: за 2-3 дня омертвевают части тела. Прогрессирующий, бурно протекающий гангренозный процесс и поступление в кровь огромного количества микробов, их токсинов и токсических продуктов распада тканей приводят к поражению нервной системы. Возникает парабиотическое состояние, сопровождающееся дискоординацией и дисфункцией работы всех органов. Кроме того, под влиянием токсинов анаэробов довольно быстро некротизируется концевой аппарат нервных окончаний и нервные стволы. При этом в первую очередь страдает периневрий; липоидная ткань осевых цилиндров подвергается деструкции. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервной системе сердца и паренхиматозных органов.

Резко снижается антимикробная и антитоксическая функция печени, подавляются воспалительная реакция и иммунобиологические процессы; нарушается функция почек; поражается эндокринная система; развивается сильнейший токсикоз. Ко всему этому присоединяется сепсис, и животное погибает в течение 3- 5 дней с момента заболевания.

Клинические признаки. В начале заболевания в области раны появляется сильная боль с нарастающим холодным безболезненным отеком. Кожа в зоне отека становится напряженной, сквозь нее выступают расширенные шнуры вен на фоне сине-багровых и зеленых пятен непигментированной кожи. Через несколько часов к отеку присоединяется газовая крепитация. Рана сшцдш зияет, отделяемое незначительное, грязно-серого или коричyево-красного цвета, с неприятным кислым запахом. При смешанной инфекции отделяемого больше, оно имеет цвет мясных помоев, с гнилостным запахом. Рассеченные ткани отечны, окрашены в желтовато-зеленый цвет. Пораженные мышцы цвета вареного мяса в дальнейшем приобретают черно- бурую окраску. Вырезанные кусочки тканей плавают в воде или 10%-ном растворе натрия хлорида. Во время сбривания волос в области отека слышится металлический звук. Животное резко угнетено, отказывается от корма, имеет высокую общую температуру, частый аритмичный, слабый пульс, учащенное, неправильное дыхание, желтушные слизистые оболочки. В тех случаях, когда в ассоциацию микробов входит CI. hystoliticus, к описанным признакам присоединяется быстрое расплавление соединительной ткани, фасций, связок, мышц. Последние вначале имеют цвет ветчины, затем по мере распада превраща-ются в крошковатую красно-бурую массу. В крови наблюдается уменьшение эритроцитов при резко выраженной лейкопении, в лейкоцитарной формуле устанавливается резкий сдвиг влево, эозинофилы и моноциты отсутствуют.

Диагноз при выраженных клинических признаках установить довольно легко.

Прогноз сомнительный или неблагоприятный, спасти живота ное можно только в начале болезни.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2020