ПОРОКИ СЕРДЦА

Характеризуются морфологическими изменениями клапанного аппарата сердца, выражающимися сужением отверстий или недостаточностью клапанов. Пороки сердца бывают врожденные и приобретенные. Среди врожденных пороков отмечаются открытый артериальный (бо-таллов) проток, дефект межпредсердной или межжелудочковой перегородки, стеноз отверстий, недоразвитие клапанов сердца, однако чаще у лошадей встречаются приобретенные пороки сердца. В большинстве случаев эти пороки являются следствием эндокардита. При деформации, укорочении или разрушении створок клапана закрытие его становится неполным и возникает клапанная недостаточность. При разрастании фиброзной ткани вокруг клапанного кольца возникает стеноз отверстия. Различают восемь простых пороков сердца, а также сложные и комбинированные.

При их развитии определяется стойкий эндокардиальный шум. По происхождению все шумы стенотические, так как возникают вследствие турбулентного (вихревого) движения крови при прохождении ее через суженное отверстие в сердце. Органические эндокардиальные шумы совпадают с фазами сердечной деятельности. Они постоянные и выслушиваются в течение всей фазы сердечной деятельности.

116

Рис. 145

Схема положения клапанов и места возникновения шума при недостаточности левого атриовентрикулярного клапана:

Рис. 146

Схема сердца при сужении левого атриовентрикулярного отверстия:

Рис. 147

Схема сердца при недостаточности клапанов аорты:

Рис. 148

Схема сердца при сужении аортального отверстия:

Недостаточность двустворчатого (митрального) клапана. Гемодинамиче-ские нарушения при этом пороке обусловлены обратным движением крови через не полностью закрытые створки митрального клапана из левого желудочка в предсердие во время систолы сердца, что приводит к увеличению его объема, тоноген-ному расширению, а затем к гипертрофии миокарда левого предсердия (см. рис. 145).

Симптомы. При слабо выраженной недостаточности двустворчатого клапана у больных животных отмечается повышенная утомляемость, одышка, усиление сердечного толчка.

При нарушении компенсации сердечной деятельности отмечают цианоз, увеличение границ сердца. Характерными признаками являются ослабление первого тона и появление систолического шума на проекции двустворчатого клапана слева в пятом межреберье. Показатели пульса и артериального давления обычно не изменяются.

Стеноз (сужение) левого атриовен-трикулярного отверстия. Уменьшение левого атриовентрикулярного отверстия приводит к затруднению прохождения крови из левого предсердия в желудочек в период диастолы. Давление крови в левом предсердии повышается, и мускулатура его постепенно гипертрофируется. Одновременно повышается давление в легочных венах и в малом круге кровообращения. Обычно быстро наступает декомпенсация и левое предсердие расширяется. Венозный застой в легких приводит к перегрузке и гипертрофии правого желудочка (см. рис. 146).

Симптомы. Ранним признаком митрального стеноза у больных животных является одышка, быстрая утомляемость и снижение работоспособности. Обращает на себя внимание бледность кожи и слизистых оболочек, иногда сочетающиеся с цианозом. Возможно усиление сердечного толчка и появление кашля. При аускультации сердца выявляют усиленный (хлопающий) первый тон и характерный диа-столический шум на проекции двустворчатого клапана. Над легочной артерией определяют акцент и иногда расщепление второго тона, что связано с увеличением давления в малом круге. Артериальное давление обычно остается в пределах нормы. Пульс учащен, малой волны и слабого наполнения.

Недостаточность клапанов аорты. При ней в период диастолы обратный ток крови приводит к повышению давления в левом желудочке, его расширению и гипертрофии. Большие компенсаторные возможности левого желудочка позволяют длительное время поддерживать выброс крови в аорту на нормальном уровне. При прогрес-сировании заболевания отмечается значительное расширение левого желудочка и левожелудочко-вая недостаточность. Застой в малом круге кровообращения способствует повышению давления в легочной артерии и гипертрофии правого желудочка (рис. 147).

Симптомы. У больных животных с выраженной недостаточностью аортальных клапанов отмечают анемию, усиление сердечного толчка, тахикардию. С развитием слабости левого желудочка появляется одышка, приступы удушья. Часто отмечается ундуляция яремной вены. При перкуссии находят увеличение области сердечного притупления. Аускультацией выявляют ослабление второго тона и наличие диастолического шума над аортой слева в четвертом межреберье. Характерно увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления. Пульс частый, большой и скачущий.

Стеноз (сужение) отверстия аорты. В период систолы кровь медленнее проходит из левого желудочка через суженное отверстие в аорту. Развивается гипертрофия левого желудочка. Ослабление сократительной способности миокарда приводит к расширению полости левого желудочка. При выраженном аортальном стенозе давление в левом желудочке увеличивается значительно, и возникают гемодинамические расстройства, характеризующиеся застоем крови в малом круге кровообращения (рис. 148).

Симптомы. При сужении устья аорты наблюдается ряд характерных клинических признаков. Уменьшение поступления крови в аорту приводит к ишемии головного мозга, ведущей к атаксии и обморокам, что может выражаться внезапным шатанием и падением животного. При аускультации над аортой отмечается ослабление второго тона из-за уменьшения систолического артериального давления и наличие грубого систолического шума. Первый тон может быть усилен. Пульс малый, медленный, редкий. На ЭКГ отмечают признаки увеличения левого желудочка.

Недостаточность трехстворчатого клапана. В результате неполного смыкания створок клапана в период систолы часть крови из правого желудочка попадает в правое предсердие, в которое одновременно вливается обычное количество крови из полых вен. Порок компенсируется гипертрофией правого предсердия и правого желудочка, но очень быстро возникает расширение предсердия и застой крови в большом круге кровообращения (рис. 149).

Симптомы. Отмечают цианоз кожи и слизистых оболочек, переполнение вен, отеки. Патогно-моничным признаком этого порока является положительный венный пульс. При исследовании сердца отмечается усиление толчка, увеличение области сердечного притупления. Первый тон ослаблен. Характерный для этого порока систолический шум выслушивается на проекции трехстворчатого клапана справа, в четвертом межреберье. Артериальный пульс может быть нормальным. Артериальное давление несколько понижено, венозное всегда повышено. На ЭКГ зубец Т часто отрицательный.

Сужение (стеноз) правого атриовентрикулярного отверстия. В диастолу кровь медленнее проходит через суженное отверстие из правого предсердия в правый желудочек. Давление в правом предсердии повышается, развивается его гипертрофия. Повышается давление в большом круге кровообращения, наступает декомпенсация и расширение правого предсердия, возникает застой крови в венах большого круга кровообращения (рис. 150).

Симптомы. Характеризуются быстрой утомляемостью, общей слабостью животного. Отмечается цианоз кожи и слизистых оболочек, нередко с желтушным оттенком, отечность подкожной клетчатки. При исследовании органов брюшной полости часто выявляется увеличение печени и асцит. Сердечный толчок усилен. Перкуссия сердца позволяет обнаружить увеличение области сердечного притупления. При аускультации на проекции трехстворчатого клапана определяется диастолический шум и усиленный (хлопающий) первый тон. Пульс малый, мягкий. Артериальное давление чаще снижено, венозное повышено.

На ЭКГ во втором и третьем стандартных отведениях регистрируется высокоамплитудный зубец Р, определяется отклонение электрической оси сердца вправо.

Недостаточность клапанов легочной артерии. В период диастолы вследствие недостаточности клапанов легочной артерии происходит частичное возвращение крови в правый желудочек.

117

Рис. 149

Схема сердца при недостаточности трехстворчатого клапана:

Рис. 150

Схема сердца при сужении правого атриовентрикулярного отверстия:

Рис. 151

Схема сердца при недостаточности клапанов легочной артерии:

Рис. 152

Схема сердца при сужении отверстия легочной артерии:

Увеличение давления крови в правом желудочке ведет к его гипертрофии, но декомпенсация наступает быстро и правый желудочек расширяется, что сопровождается недостаточным поступлением крови в легочную артерию и малый круг кровообращения, возникают застойные явления в большом круге кровообращения (см. рис. 151).

Симптомы. У животных отмечаются одышка, цианоз, особенно при движении. Границы сердца увеличены за счет расширения правого желудочка. Диастолический шум выслушивают на проекции клапанов легочной артерии слева, в третьем межре-берье. Второй тон ослаблен. Пульс малый, артериальное давление чаще снижено.

Сужение (стеноз) отверстия легочной артерии. ГемодинаЛгаческие нарушения при этом связаны с затруднением поступления крови из правого желудочка в легочную артерию. В период систолы внут-рижелудочковое давление значительно повышается, что ведет к его гипертрофии. При декомпенсации правый желудочек расширяется, появляется застой крови в большом круге кровообращения (рис. 152).

Симптомы. У животных отмечают быструю утомляемость, цианоз, одышку, особенно при движении. Перкуссией определяется увеличение границ сердца. Характерный признак порока — грубый, громкий систолический шум над легочной артерией. При этом выслушивается усиление первого тона, ослабление, иногда раздвоение второго тона. Пульс обычно малый, мягкий. Артериальное давление несколько понижено. На ЭКГ регистрируется отклонение электрической оси сердца вправо, иногда внутрижелудочко-вая блокада.

Диагностика пороков сердца. Пороки сердца устанавливают на основании анамнеза и данных клинического и специального исследования. Органические эндо-кардиальные шумы при пороках сердца необходимо отличать от функциональных шумов, которые возникают при относительной недостаточности атриовентрику-лярных клапанов и анемии. Последние в отличие от шумов при пороках сердца нестойкие, по характеру мягкие, дующие, более слабые, проявляются только в период систолы. Чтобы исключить функциональные шумы, можно использовать пробу физической нагрузкой. Шумы при пороках сердца в этом случае усиливаются, функциональные шумы ослабевают или исчезают. Пороки сердца необходимо дифференцировать от эндокардита, который отличается повышением температуры тела. Кроме того, при нем шумы не постоянны и наблюдаются не всегда.

Прогноз зависит от степени поражения клапанов и отверстий сердца. При небольших повреждениях клапанного аппарата и хорошей компенсации сердечной деятельности у животных может сохраняться продуктивность и работоспособность. В случае декомпенсации и нарушения гемодинамики прогноз чаще неблагоприятный.

Лечение. Больные животные подлежат наблюдению для профилактики обострений эндокардита. Основное внимание уделяют сохранению возможно более продолжительной компенсации порока. С этой целью организуют полноценное кормление с включением в рацион легкоусвояемых кормов и регулируют эксплуатацию животного.

При декомпенсации и развитии сердечной недостаточности проводят медикаментозное лечение по общим принципам с использованием сердечных глико-зидов, диуретиков, симптоматических средств.

Профилактика. Необходимо проводить мероприятия по предупреждению инфекционных заболеваний, которые могут осложняться эндокардитом и пороком сердца. В случае возникновения эндокардита проводят своевременное и комплексное лечение, препятствуя переходу острого эндокардита в хронический и осложнению его пороком сердца.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2020