ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ В СССР

В нашей стране инфекционный энцефаломиелит как особая нозологическая форма вирусных энцефалитов имеет свои этиологические, клинические, патологоморфологичеокие и иммунологические особенности. Эту болезнь описывали еще в дореволюционной России начиная с середины XIX века. В 80х годах ее наблюдали Мергель в Смоленской, а Эккерт в СПетербургской губернии. Далее под названием цереброспинального менингита ее описывали Малиновский (1900), Грюнер (1901), Возианов (1905) и другие ветеринарные врачи. Из опубликованных статистических данных о распространении эпизоотического церебрального менингита лошадей в России за период с 1900 по 1912 г. видно, что эту болезнь регистрировали в 29 губерниях. Более высокая заболеваемость отмечена в 1908 и 1910 гг. и особенно в области войска Донского, т. е. в районе большой концентрации конепоголовья. В /некоторых губерниях (Владимирская; Тульская) вспышки болезни регистрировали ежегодно.

Этиология. До открытия вирусной этиологии (в начале 30х годов) инфекционный энцефаломиелит в отечественной литературе определяли как кормовое отравление, вызываемое ядовитыми растениями (Исполатов и др.), стрептококковую (Усатенко) или менингококковую инфекцию (Б. Л. Пацевич), болезнь Борна, протозойное заболевание (В. Л. Якимов), спирохетоз (А. В, Белицер и др.).

Первые штаммы вируса ИЭМ выделены в 1932 г. И. Г. Левенберг ют лошадей, павших в Московской и Воронежской областях, и С. Н. Вышелесоким и его сотр. в Казахстане (АлмаАта). В дальнейшем, штаммы вируса выделяли и другие исследователи (Г. X. Ишуков, В. И. Якушев, К. А. Хлусцов, А. М. Растегаева, П. Я. Шербатых и др.). Более часто вирус из мозга лошади выделяли пассажами вируссодержащего материала на куриных эмбрионах и многократным замораживанием с последующим оттаиванием мозговой ткани. Изучение московского, воронежского, ленинградского вирусов показало их идентичность и значительное отличие от казахстанского. К московскому (и идентичным ему вирусам) наиболее восприимчивы кролики, к алмаатинскому— кошки. Кролики заражаются при интрацеребральном, субдуральном и субокципитальном введении эмульсии мозга больной лошади. Непостоянно при интрацеребральном и других способах введения материала московским вирусом заражаются морские свинки, крысы, белые мыши. По С, Н. Вышелесскому, алмаатинским вирусом кошки заражаются при инъекции материала теми же способами, а также при подкожном, интрамускулярном введении и скармливании мозга и печени лошадей, павших от ИЭМ. Инкубационный период у кроликов для стабилизированного пассажами вируса ИЭМ 4—5 дней. Мозговая эмульсия зараженных кроликов при частных пассажах вирулентна даже при разведении 1 : 10 000 и более. Заражение кроликов внецеребральными методами удается редко. Однако Я. Е. Колякову и А. М. Романову (1944)) удалось вызвать заболевание всех 35 кроликов, зараженных в мышцы языка. Клиническая картина у заболевших животных соответствовала наблюдаемой у экспериментально (интрацеребрально) зараженных ИЭМ кроликов. Специфичность заболевания кроликов при интралингвальном заражении была подтверждена биопробами на кроликах, а также установлением при гистоисследовании мозга негнойного энцефалита (Л. М. Пичугин). В результате исследования вирусов ИЭМ (московский № 2 и воронежский № 6) установлены (В. И. Мутовин и др.) следующие его свойства. Величина частицы вируса 80—120 ммк. Вирус проходит через фильтр Зейтца, Шамберлана L2 и L3, Беркефельда N. Инфицирующая доза при интрацеребральном заражении кроликов 0,1—0,2 мл в разведении 1 : 1000 при частых пассажах и больших разведениях.

Выращивание вируса на куриных эмбрионах. В 1943 г. удалось адаптировать и размножить вирус ИЭМ в куриных эмбрионах (Я. Е. Коляков А. М. Романов, Г. X. Ишуков, В. И, Якушев, М. Д. Полыковокий и др.). В опытах Я. Е. Колякова и А. М. Романова достигнута значительная концентрация вируса. Заражающая летальная доза вируса, пассированная через 10—11дневные куриные эмбрионы, для кролика может быть доведена до величины, в несколько миллионов раз меньшей дозы кроличьего вируса, примененной для инфицирования инкубированного куриного яйца. У зараженных кроликов проявляются ярко выраженные симптомы экспериментального ИЭМ. В мозге гистологические изменения типа негнойного энцефалита встречаются чаще, чем у кроликов, зараженных обычным кроличьим вирусом.

К особенностям алмаатинского вируса, по данным С. Н. Вышелесского и К Н. Бучнева, относится особая чувствительность к нему кошек. Морские свинки, кролики, крысы, овцы невосприимчивы.

Штаммы вируса, полученные в разных областях СССР, в основном идентичны, однако вирулентность их различна. Так, по данным А. П. Зотова, по вирулентности для мышей и куриных эмбрионов можно дифференцировать два типа вируса: первый невирулентен для белых мышей и вирулентен для куриных эмбрионов, второй вирулентен для мышей и в большинстве случаев не убивает куриные эмбрионы. С. Н. Вышелеоский с сотр. на основании изучения вирусов (московский № 2 и воронежский N° б) пришел к заключению об идентичности этих вирусов по патогештости для лабораторных животных и иммунологическим свойствам. Полученная гипериммунизацией лошадей иммунсыворотка нейтрализовала указанные вирусы, а также вирусфикс бешенства, однако не проявила вирулицидното действия против вируса болезни Борна и восточного, а также западного американского вируса энцефалита лошадей. Указанная гипериммунная сыворотка предохранила кроликов от гибели при заражении их вирусами московским № 2, воронежским № 6 и вирусомфикс. Не заболела также лошадь, зараженная интрацеребралыго вирусом, а контрольная лошадь, не получавшая гипериммунную сыворотку, погибла. Ховитт в США, изучая вирусы московский № 2 и воронежский № 6 в сопоставлении с вирусомфикс, установила их определенное родство (РСК, перекрестная иммунизация). Однако этому противоречит невосприимчивость к данным вирусам собак даже при интрацеребральном заражении и отсутствие телец Негри в аммоновом роге у зараженных и погибших от названных вирусов животных. Отличие возбудителя ИЭМ от вируса бешенства было установлено перекрестным заражением лошадей и методом нейтрализации вируса гипериммунными сыворотками (П. Я. Щербатых и др., 1944).

Помимо описанных вирусов, на территории СССР (на Дальнем Востоке) была отмечена энзоотия ИЭМ, соответствующая в основном течению японского энцефаломиелита лошадей. Вирус был выделен из мозга павшего жеребенка в 1949 г. С. Т. Рягиным. Через 4—7 дней после интрацеребралыного введения вируса у заболевших мышей наблюдают судороги, парез конечностей, тремор. Спустя 24—48 часов мыши погибают. С. Т. Рягии заразил лошадь путем субокципиталыюго введения ей мозговой суспензии. Собаки, кошки, кролики, белые крысы невосприимчивы к вирусу. Морские свинки заболевают при интрацеребральном заражении лишь в 20% случаев. Болезнь у них протекает легко, животные выживают. По иммунобиологическим свойствам (испытание нейтрализующего действия соответствующих иммунсывороток и перекрестного иммунитета) установлено родство этого вируса с вирусом японского энцефалита. У переболевших лошадей С. Т. Рягиным обнаружены комплементсвязывающие и нейтрализующие антитела, гомологичные вирусу, выделенному в Приморье (подробнее см. выше раздел «Японский энцефаломиелит»).

Устойчивость. Прогревание вируссодерЖащеи взвеси мозга при 50° разрушает вирус в течение одного часа, при 60°—в течение 30 минут, кипячение разрушает вирус мгновенно. В лиофилизированном состоянии вирус сохраняется долго. Он хорошо переносит высушивание при 10—16°. По данным В. И. Мутовина, 5%ная хлорпая известь, 5%ный фенол, 0,5%ный раствор серной кислоты, 0,2%ный раствор формалина и 1%ныи раствор креолина обезвреживают вирус за 10 минут. Лучшими дезинфицирующими средствами признаны едкий натр, хлорная известь, формалин. В 50%ном растворе глицерина ткань мозга.сохраняет вирулентность в течение нескольких месяцев при хранении па холоде.

Прямые солнечные лучи уничтожают1 вирус в течение четырех часов. Установлено фотодинамическое действие метиленовой сини на вирус, находящийся в мозговой ткани. Вирус в мозговой эмульсии 1:50, смешанной в равных частях с раствором метиленовой сини 1:25 000, гибнет под воздействием солнечного света при экспозиции Ю—15 минут. Указанный факт был положен в основу изготовления так называемойфотовакцины против ИЭМ лошадей (Б. И. Мутовин и Г. X. Ишуков).

Эпизоотологические данные. Заболевание лошадей ИЭМ не связано с высотой местности над уровнем моря/почвенными условиями, характером пастбищ и водоисточников. Наиболее часто заболевают лошади, находящиеся в сельской местности при пастбищном содержании.

Для ИЭМ характерна летнеосенняя сезонность. Осенью и зимой лошади заболевают редко. Первые случаи болезни регистрируют обычно в мае—июне, реже в апреле. Максимальная заболеваемость отмечается в июле, августе или сентябре. Болезнь протекает в форме энзоотии (наиболее часто — относительно небольшой охват поголовья, связь с определенным пунктом) и спорадических случаев. Подобно американскому энцефалиту лошадей и болезни Борна, отмечают определенную цикличность течения эпизоотий ИЭМ в нашей стране.

По статистическим данным, в России в период 1900— 1912 гг. эпизоотия в некоторые годы усиливалась, а затем значительно снижалась. Особенно значительно ИЭМ был распространен в разных географических зонах нашей страны с 191011912, 19231924, 1931—1933 и 1943 гг. Для ИЭМ в известной степени характерна определенная локальность, стационарная связь с определенным пунктом, в котором ИЭМ появляется периодически, через неопределенное количество лет.

По данным ветеринарной комиссии (руководитель Я. Е. Коляков), в табунах, где были вспышки ИЭМ, наибольшее число заболевших лошадей регистрировали в первый месяц появления эпизоотии — в июле. Отмечалось одновременное или почти одновременное начало эпизоотии в различных табунах. По темпам нарастания заболеваемости и продолжительности интервалов между случаями выделения новых больных животных мы различаем три типа эпизотии ИЭМ:

кучное течение — больных лошадей выделяют ежедневно или почти ежедневно в течение продолжительного времени;

паузное течение — новых больных выделяют с более или менее значительными интервалами (дни, декады);

кучнопаузное течение — сочетание первых двух типов.

В табунах, где заболеваемость распространялась широко, наблюдалось кучное течение эпизоотии. При кучнопаузном течении ущерб меньше, чем при кучном. Наиболее благоприятно паузное течение. Угасают эпизоотии ИЭМ различно. Примерно в половине обследованных групп лошадей, пораженных ИЭМ, болезнь затухала постепенно; в другой половине энзоотия резко обрывалась. Смертельность больных лошадей в конечном периоде эпизоотии ниже, чем в начальном и основном периодах. Продолжительность эпизоотии в табунах колебалась от 21 до 108 дней. Прямой пропорциональности между продолжительностью эпизоотии и количеством заболевших в табуне установить не удалось.

Источники и путиестественного заражения Условия и пути естественного заражения не выяснены. Экспериментально можно заразить лошадей, вводя вирус, пассированный через кроликов и куриные эмбрионы, интрацеребрально и еубарахноидально (И. Г. Левенберг, С. Н. Вышелесский, К. Н. Бучнев, В. Н. Якушев, К. А. Хлусцов, А. П. Фридман, П. Я. Щербатых и др.). Инкубационный период равен 4—5 дням. Возможно также интраокулярное заражение, причем у подопытной лошади проявляется комплекс нервных явлений, соответствующий наблюдаемому при энцефалите. При гистологическом исследовании головного мозга и постановки биопробы на кроликах получены положительные результаты (Коляков, 1935). В одном случае (из восьми опытов) удалось интраназальнб заразить лошадь, вводя взвесь вирулентной мозговой ткани кроликов в предварительно скарифицированную слизистую оболочку носа. Заболевание, было подтверждено гистологически и биопробой на кроликах (И. А. Романов, 1935). У искусственно зараженных лошадей при всех названных методах введения вируса развиваются симптомы поражения нервной системы, в основном соответствующие симптомам, наблюдаемым при естественном течении ИЭМ однако отсутствует характерная желтуха. У лошадей, погибших в результате искусственного заражения, отсутствуют типичные для ИЭМ гистологические изменения в печени. Таким образом, экспериментально воспроизвести ИЭМ, вполне соответствующий естественному течению болезни, еще не удалось.

Вопрос о передаче вируса и о его резервуаре в природе изучали многие исследователи и установили интересные факты. Однако в целом эта проблема не решена. Исходя из накопленных нами данных, а также из опыта зарубежных исследователей по изучению вирусных энцефалитов других видов следует эту проблему рассматривать с позиции четырех теорий: 1) перенос вируса кровососущими насекомыми и членистоногими; 2) контактный способ передачи; 3) резервуар вируса в ином хозяине; 4) почвенная инфекция. В пользу теории передачи ИЭМ насекомыми приводят следующие моменты: сезонность болезни (лето), обнаружение вируса ИЭМ у клещей различных видов (А. В. Васильев, 1947; П. А. Петрищева и Е. Н. Левкович, 1947, и др.), установление возможности комаров некоторых видов (Aedes cinereus Culex pipiens et al.) в экспериментальных условиях быть носителями вируса ИЭМ (А. П. Муратова и Н. П. Дедова, 1939; П. Г. Сергиев и др., 1941; А. А. Марков, А. П. Зотов и др., 1951). Однако эта теория не объясняет случаев возникновения болезни зимой, частоту спорадических случаев, резко выраженной локальности ИЭМ. Теория контактной передачи инфекции опирается на положительный результат отдельных экспериментов по заражению лошадей интраназально и другими внецеребральными методами аппликации вируса. Однако вызвать контактную инфекцию не удается (П. Я. Щербатых, 1939, и др.). Теория резервуара вируса в ином биологическомобъекте (например, у диких птиц, голубей и др.) в отношении вируса ИЭМ в нашей стране мало разработана. Теория почвенной инфекции опирается на факты продолжительного сохранения вируса в высушенном виде и локальной стационарности ИЭМ. Некоторые авторы высказали мысль о том, что во время полевых работ и на пастбищах лошади заражаются, вдыхая пыль или поедая инфицированные траву и сено. Эти данные должны быть учтены в практике ветеринарносанитарных мероприятий.

Патогенез. Наиболее падежным путем экспериментального заражения лабораторных животных и лошадей инфекционным энцефаломиелитом следует считать эндоневральный (непосредственно в мозг, ликворные пути либо в периферические нервы). При параневральном (подкожно, внутривенно и другими способами) введении вируссодержащего материала заражение удается не всегда. В крови вирус ИЭМ обнаруживали редко, чаще в начальной стадии болезни, в период общей инфекции, которая предшествует локализации вируса в нервных центрах.

В эксперименте (особенно при болезни Борна) четко показана эффективность назального пути заражения лошадей. Это объяснил Иост (Ioest), который высказал предположение, что вирус Борна проникает в лимфатические узлы обонятельного аппарата и достигает субарахноидальных пространств головного и спинного мозга. А. П. Фридман отмечал, что в отличие от других периферических нервов концевые фибриллы обонятельного церва свободно располагаются на поверхности слизистой оболочки носа. Лимфатические канальцы, сопровождающие нервные окончания, соединяются с субарахноидальным (ликворным) пространством головного мозга.

Наряду с лимфогенным проникновением вируса в мозг следует учесть возможность попадания вируса в нервные центры через нервные окончания, расположенные в слизистой оболочке ротовой полости, особенно через нервные рецепторы языка. Это доказано положительными результатами наших опытов по интралигвальному заражению кроликов (см. выше) инфекционным энцефалитом. Следует указать, что Шегену и Джильтперу удалось заразить лошадь, введя ей вирус в кончик языка. Таким образом, путь заражения через носовую и ротовую полости установлен.

Инфекционный энцефаломиелит протекает остро и сверхостро. Исход болезни часто решается в течение 1 — 3 суток. Такому течению болезни соответствуют изменения, происходящие в органах. Обращают на себя внимание резко выраженные дистрофические изменения (с кровоизлияниями) в печени, головном мозге и других органах. При более затяжном течении болезни изменения в органах, в частности в печени, менее резко выражены. В соответствии со скоростью развития болезни довольно быстро шарастает билирубинемия, исчезают эозинофилы, наступает дегенеративный сдвиг нейтрофильной группы влево, а у многих лошадей происходит задержка РОЭ. Клинически выраженная желтуха, билирубинемия, синдром нарушения функции нервной системы и атония кишечника — это все явления, одновременно развивающиеся в общем симптомокомплексе болезни

У значительного числа больных лошадей наблюдается уже в первый день (или первые 2—3 суток) болезни резкая задержка РОЭ. Задержку или замедление РОЭ можно вызвать искусственно, введя в вену лошади жёлчь в определенных дозах. Особенно чувствительны лошади к введению желчи в субарахноидальное пространство. При желчном отравлении наряду с общемозговыми явлениями получен ряд симптомов мозжечкового, кортикального, субкортикального, стволового и спинального порядка. Особо следует отметить расстройство двигательной сферы, дискординацию, гиперкинезы, расстройство чувствительности, судорожный синдром. Все эти признаки, в не меньшей степени выраженные, наблюдаются и при естественном течении болезни.

Желтуха при ИЭМ гепатогенного происхождения, сопровождается накоплением в крови желчи и ее составных частей (холемия), на что указывает также резкая задержка РОЭ. Нами установлено, что желчь обладает большой вирулицидностью к вирусу ИЭМ лошадей. Поэтому весьма вероятно, что при резкой желтухе в связи с холемией в организме лошадей, погибших от ИЭМ, происходит в конечном периоде болезни самостерилизация вируса. Не исключено, что в результате этого трудно и не всегда удается выделить вирус из мозга павших животных.

Вирус инфекционного энцефаломиелита поражает жизненно важные органы, что наиболее ярко проявляется расстройством функций центральной нервной системы, которое усугубляется в связи с развивающимися при этой болезни отравлением желчью.

Рецидивы болезни отсутствуют или наблюдаются очень редко При исследовании большого количества переболевших лошадей остаточных нервных признаков у них не обнаружено, что указывает на отсутствие стойких органических поражений центральной нервной системы. Патологогистологическими исследованиями мозга павших лошадей установлены дегенеративные изменения и отсутствие воспалительных изменений в мозге.

В период развития болезни отмечается резкая блокада ретикулоэндотелиальиой системы Конгорот, введенный в кровь, не исчезает в течение многих часов (М. Ф. Сметкин, 1936). Углеводный обмен нарушен, наступает гипогликемия. Количество молочной кислоты, но Сметкину, увеличивается по сравнению с нормой в 1,5— 8 раз. Изучение кислотнощелочного баланса у больной лошади указывает на наличие выраженного ацидоза. В крови отмечают увеличение остаточного и общего азота, а также понижение количества хлоридов (гипохлоремия).

При ИЭМ происходит сильнейшая интоксикация организма, на что указывают наблюдающиеся в некоторых случаях, наряду с дистрофическими изменениями печени, обширные кровоизлияния в ней, а также поражение других паренхиматозных органов, в частности сердечной мышцы.

Изменения в печени близки к изменениям, наблюдаемым при токсической дистрофии печени. Описанные при ИЭМ изменения в принципе токсической природы В опытах на кроликах (Я. Е. Коляков и Л. М. Пичугин, 1956) удалось вызвать сходные изменения печени при желчном отравлении, при внутривенном введении масляной кислоты, заражении кроликов патогенными анаэробами из группы злокачественного отека, внутривенном введении токсина клоетридиум перфрингенс. У погибших кроликов в большинстве случаев устанавливали дистрофические изменения с дистрофическим ожирением, зернистой дегенерацией печеночных клеток, дезорганизацией балочного строения и клеточной инфильтрацией. Патогенез патологических изменений в печени при ИЭМ лошадей остается невыясненным, тем не менее нет сомнений, что ихвызывают какието факторы токсического действия.

Симптомы болезни. Длительность инкубационного периода при естественном заражении точно не установлена. На основании эпизоотологических наблюдений он продолжается до 40 дней. У " абсолютного большинства лошадей болезнь протекает весьма остро. По отдельным наблюдениям, около 80% заболевших погибали на вторые сутки. У большинства выздоровевших лошадей перелом в течении болезни происходит на 2—3й день.

Продормальный период при инфекционном энцефаломиелите продолжается от нескольких часов до суток. В этом периоде наблюдается отказ от корма или извращение аппетита, некоторая депрессия или возбуждение, атаксия или автоматическое движение животных вперед, начальные признаки расстройства координации, травмы слизистой оболочки ротовой полости. Наличие всего этого симптомокомплекса необязательно, могут проявляться лишь отдельные симптомы.

» В основном периоде болезни преобладают нервный синдром, желтуха, отсутствие или значительное ослабление перистальтики. Иногда в начале болезни желтуха еще не выражена. Когда состояние животного улучшается и начинается выздоровление, то прежде всего появляется перистальтика; "остальные симптомы исчезают несколько позже, причем дольше не исчезает желтуха.

Деление инфекционного энцефаломиелита по клиническому проявлению на буйную и депрессивную формы весьма условно. Смена депрессивного состояния возбуждением и обратно наблюдается очень часто.

В нервном синдроме обращают внимание на жевательные и присасывающие движения рта, непроизвольные движения губ, зевоту, мотание головой. Отмечают стремление некоторых больных хватать зубами землю, без попытки глотать ее, парез кишечника, парез языка и жевательных мышц, гемипарез губ, парез задних конечностей и хвоста. Состояние кишечника имеет большое диагностическое и прогностическое значение. По данным указанной выше комиссии, из 31 лошади с полной атонией кишечника пали 22, из 19 с ослаблением перистальтики пало 5. Парез языка также выражен тем сильнее, чем тяжелее болеет животное.

У больных лошадей наблюдают исчезновение или значительное ослабление волосковых и кожных рефлексов, главным образом грудного, подвздошного и анального рефлексов. Ушной рефлекс исчезает реже, но Часто ослабляется. Следует отметить, что в начальной стадии болезни кожные рефлексы в 40% случаев еще не изменены. Исчезновение анального рефлекса сопутствует тяжелому течению болезни.

Отмечают локомоторные нарушения расстройства координации: атаксия, автоматическое движение вперед без обхода препятствий, манежные движения, внезапное падение, неправильная постановка конечностей, упира-ние головы в землю, опора корпуса боком, собачья поза у некоторых лежачих лошадей, а также плавательные движения конечностей. Во многих случаях уже в начальном периоде болезни лошадь трудно осадить назад, при повороте она спотыкается.

Характерны также фасцикулярная дрожь и подергивание отдельных групп мышц: плечевого пояса, грудных, шеи, передних конечностей, брюшной стенки, бедренных. Наблюдается тремор языка.

При ударе перкуссионным молотком по плечевой бедренной группе мышц можно вызвать тоническое сокращение мышц (образование валика). К особо тяжелым расстройствам центральной нервной системы следует отнести гипостезию кожи, расстройство тлотания и полную пли частичную потерю зрения. У больных отмечают учащение дыхания, иногда весьма значительное — от 40 до 60 в минуту; учащение пульса от 48 до 78, а у некоторых больных — до 90. Испытание лошадей на вегетативный глазо-сердечный рефлекс (путем подсчета пульса до и после надавливания на глазное яблоко), почти, как правило, замедления пульса не дает. Температура при ИЭМ нормальная, в конечном периоде часто субнормальная. Повышение температуры иногда наблюдается в предклиническом периоде. Относительно часто отмечают потение лошади, обычно всего кожного покрова, нередко отдельных участков кожи. Саливацию наблюдают редко. Больные лошади в течение короткого периода резко худеют.

В начальном и основном периодах болезни количество эритроцитов и показатель гемоглобина чаще повышены или в пределах верхней границы нормы. На высоте заболевания наблюдают гиперлейкоцитоз, глубокий дегенеративный сдвиг в нейтрофильной группе влево. Уже в первый день болезни наступает анэозинофилия и лпмфопения. В период выздоровления мы отмечали эозинофилию. К 1020му дню выздоровления процент эозинофилов достигает 1112, а лимфоцитов 4158. Отмечается быстрое, скачкообразное и резкое нарастание билирубина в сыворотке крови. По данным указанной выше комиссии, количество билирубина колебалось у разных больных (в единицах по Мейленграхту) в пределах от 10 до 100 (чаще от 20 до 50 единиц), нарастая с развитием болезни Важное значение в диагностике ИЭМ имеет РОЭ как метод, весьма тонко определяющий глубокие гематологические изменения. По данным комиссии, у 32% больных лошадей была установлена резкая задержка РОЭ. Часто мы наблюдали так называемый нулевой показатель — оседания эритроцитов не происходило. Резкую задержку РОЭ часто отмечают уже в первый день заболевания. Задержка РОЗ хотя и характерна для ИЭМ, но регистрируется не у всех больных. Появление при лечении животного нормальных или близких к норме показателей РОЭ можно рассматривать как один из моментов благоприятного прогноза.

Патологоанатомические и гистологические изменения.

По определению В. 3. Черняка (1957), с патологоанатомической точки зрения, ИЭМ можно характеризовать как острое инфекционное заболевание, протекающее с явлениями септического характера — острой гиперплазией лимфатических узлов и иногда кровоизлияниями на слизистых оболочках и под серозными покровами, глубокими дегенератишюнекробиотическими изменениями печени с желтухой и; наконец, с картиной резкой атонии желудка и кишечника. Это вирусное заболевание, отличающееся по патоморфологии от западноевропейских энцефаломиелитов (болезнь Борна, французского ИЭМ): а также североамериканских (восточного и западного) тем, что при нем воспалительные изменения в центральной нервной системе выражены чрезвычайно слабо. По мнению некоторых исследователей, они своеобразны, по мнению других, даже отсутствуют. В то же время изменения печени при этой болезни весьма резки. Аналогичную точку зрения высказывал А. А. Пинус (1948), отмечавший, что при ИЭМ устанавливаются изменения в разных органах. У больных наблюдают кровоизлияния, желтушность, переполнение желудка и кишечника, поражение печени. Кровоизлияния локализуются, главным образом под слизистыми и серозными оболочками (в мочевом пузыре закономерно, в кишечнике — преимущественно в толстом отделе, под эпи и эндокардом, возможно, под плеврой, на брыжейке, на твердой мозговой оболочке и др.) При вскрытии отмечают желтушность слизистых и серозных оболочек. Во многих случаях желудок и толстый отдел кишечника (большая ободочная, реже слепая кишка) переполнены сухими спрессованными массами. Печень плотная, часто уменьшена в объеме. На разрезе выступает пестрый дольчатый рисунок (иногда мозаичный). После фиксации в формалине куски печени принимают зеленый цвет. Селезенка не увеличена, цвет пульпы ее несколько темнее обычного. Головной мозг гиперемирован, вещество мозга иногда отечно. В отделах головного мозга можно часто видеть мелкие кровоизлияния.

Изменений характера негнойного энцефаломиелита, а также включений типа телец, Иеста обычно не находят (В. 3. Черняк, А. А. Пинус, П. П. Пирог и др.). Б. Г. Иванов и Д. А. Приселкова определяют изменения в центральной нервной системе как процесс дегенеративного характера, который принимает лишь в отдельных случаях воспалительный характер П. П. Пирог ни в одном случае не нашел воспалительных изменений в мозге; дегенеративные же изменения были резко выражены.

При гистологической диагностике решающее значение имеют изменения в печени. К ним относятся дистрофические изменения в печеночных клетках, дезорганизация балочного строения долек, наличие глыбок пигмента, повидимому билирубина. Как правило, находят клеточные инфильтрации из разросшихся элементов ретикулоэндотелиальной системы. В 3. Черняк указывал, что поражения в печени напоминают таковые при токсической дистрофии. Они характеризуются дистрофическим ожирением, зернистой дегенерацией печеночных клеток, дезорганизацией балочного строения и клеточной инфильтрацией. Видимо, эти изменения вторичного порядка, так как при экспериментальном инфекционном энцефаломиелите, вызванном у лошадей при эндоневральном введении вируса, такие гистоизменения в печени не отмечаются.

Диагноз при ИЭМ ставят на основании клинических исследований (включая гематологические, особенно установление количества билирубина в сыворотке крови и постановку РОЭ) и эпизоотологических данных. Кроме того, существенное значение имеют результаты патологоанатомического вскрытия, а особенно гистоисследование органов павших лошадей. Заражение лабораторных животных изза нечастоты выделения вируса широкого практического значения не имеет.

Рекомендуется при необходимости исключить бешенство и другие вирусные энцефалиты — болезнь Борца, японский энцефалит.

Сочетание желтухи, нервного синдрома при наличии эпизоотической ситуации ИЭМ решает диагноз в пользу инфекционного энцефаломиелита. Наибольшие затруднения встречаются при постановке первичного диагноза в ранее благополучном хозяйстве.

Д и ф ф е р е н Ц и а л ь и ы й д и а г и о з Нужно прежде всего дифференцировать бешенство, ботулизм и отравление полынью, сопровождающиеся, как и ИЭМ, поражением центральной нервной системы. * Бешенство. Для бешенства характерны: наличие укусов, параличи глотки; отсутствие желтухи и атонии кишечника; потеря сознания, агрессия по отношению к животным и человеку. Смертельность в 100% случив, чаще через 12 или 34 дня с начала болезни. При вскрытии находят инородные тела в желудке, кровоизлияния под слизистой оболочкой желудка; тельца Напри в ганглиозных клетках головного мозга, часто негноиныи энцефалит (гистодиагноз).

Ботулизм. При ботулизме прослеживается связь с определенным кормом (силос, смоченное сено, зерно), обнаруживается токсин в фураже и в содержимом желудочнокишечного тракта; отсутствует желтушность слизистых оболочек; наблюдаются парез глотки, свисание нижней челюсти, парез языка, резкая слабость. Животное преимущественно лежит (прострация). Сознание сохранено. Смертельность высокая; смерть наступает через 1—7 дней, реже позже.

Данные вскрытия: студенистые инфильтраты по ходу трахеи, кровоизлияния под слизистой тонких кишок, под эпикардом и эндокардом, в мозге, легких, почках.

Микробиологический диагноз ставится на основании обнаружения токсина в корме и органах павшего животного. Из секционного материала исследуют содержимое желудка, тонких и толстых кишок и, кроме того, кусочки головного и спинного мозга. При жизни исследуют на токсин кровь и мочу.

При отравлении полынью учитывают, что оно наступает вскоре после поедания засоренного корма. Желтуха отсутствует. Лошадь то стремится вперед, то пятится назад, падает, стонет, бьется головой о землю. Губы, голова и шея судорожно подергиваются. Во время приступа температура тела повышается до 40°.

Данные вскрытия: кровоизлияния под слизистыми оболочками; катаральное воспаление желудка и кишок.

Лечение. Радикальных средств для лечения животных, больных инфекционным энцефалитом, пока нет. Испытывали двуйодистую ртуть, атоксил, риванол, ареколип, и другие препараты. Из симптоматических средств наибольшее признание приобрел уротропин — внутривенная инъекция 100—150 мл 10%ного раствора 2 раза в день или 10—20 мл субарахноидально. Наиболее широкое распространение получила так называемая хлоридотерапия — внутривенные инъекции гипертонического 10%ного раствора хлористого натрия. По Ф. 3. Амфитеатрову, введение хлористого натрияповышает содержание хлоридов в крови, снижает азотемию, направлено против ацидоза (см. «Патогенез»). Лучшие результаты получали при комбинировании хлоридотерапии с внутривенным введением уротропина. Ветеринарная комиссия рекомендовала дополнительно назначать внутрь глауберову соль 2 раза в день по 100 г, частые обильные холодные клизмы, при отказе от питья —частое орошение водой ротовой полости, инъекции под кожу 20 мл камфарного масла (при необходимости повторить), внутривенное введение глюкозы, Катетеризацию и массаж мочевого пузыря (при необходимости).

В связи с весьма острым течением болезни терапевтическую помощь необходимо оказывать в самой ранней стадии болезни. Кроме того, за больной лошадью нужно организовать тщательный уход, в частности предупреждать нарушение моторики кишечника и травматические повреждения во время буйства.

Имеются указания о терапевтической эффективности гипериммунной сыворотки (С. Н. Вышел веский и др., 1936; Б. М. Гурвич, Г. В. Дударенко и др., 1936). По данным Б. М. Гурвича, из сывороток, проверенных на активность в реакции нейтрализации и в опытах на белых мышах, были составлены серии, которые испытывали па 156 спонтанно заболевших лошадях. В результате 60% больных лошадей выздоровело, тотоа как из не леченных сывороткой выздоровело около 30% животных. Наибольший терапевтический эффект оказывает иммунсыворотка при раннем применении. Лошади с депрессивным течением болезни выздоравливали чаще, чем с буйным По сообщению С. П. Вышелесского, при лечении сывороткой смертельность среди больных понижается примерно на 15%. П. Я. Щербатых применял суоокципитальный метод инъекции сывороткиi (доза до 3. мл) в сочетании с подкожной инъекцией. Из 42 лошадей выжило 27. Некоторые исследователи проводили неонецифичеокую терапию гипериммунными сыворотками иного вида, например применяли противосибиреяавенную сыворотку, свиную противочумную и др. При проверке—должного эффекта не получено.

Иммунитет и специфическая профилактика. Проблема иммунитета при ИЭМ не разработана. В настоящее время изучены нейтрализующие свойства иммунсывороток к вирусу ИЭМ, в перекрестных реакциях нейтрализации показана особенность выделенных в нашей стране штаммов вируса по сравнению с зарубежными вирусами ИЭМ лошадей. В крови больных и реконвалесцентов обнаружены комилементевязывающие антитела (А. Постов, М. В. Рево, К. В. Шмалий, П. Я. Щербатых и др., 1948—1952) Эти антитела находили также у некоторых здоровых лошадей в неблагополучных по ИЭМ зонах, что ориентирует на существование бессимптомного течения ИЭМ.

Главное внимание исследователи уделяли изысканию различного вида вакцин против ИЭМ. Накоплен материал по применению вакцин, полученных из мозга кроликов зараженных вирусом ИЭМ, а затем из инфицированных вирусом куриных эмбрионов. Из кроличьего вируса готовили различные вакцины: формолвакцину (С Н Вышельсский, А. И. Носков, Б. М. Гурвич и др.), фенолглицериновую вакцину (Богданов и Яркина); фотовакцину (получена путем фотодинамического действия на вирус метиленовой сини па свету) (В. И. Мутовин, Г. X. Ишуков).

Указанные вакцины были испытаны в практических условиях и в большинстве случаев оказались неэффективными. После установления возможности культивировать вирус на куриных эмбрионах (см. выше) были широко проверены на практике формолэмбрнонвакцины ВИЭ.В, MBA и др. Результаты испытания противоречивы. В нашем опыте на поголовье около 3000 лошадей при постановке достоверного контроля (прививали каждую вторую лошадь без подбора) было доказано, что среди привитых заболело столько же лошадей, сколько и среди контрольных непривитых, содержавшихся вместе в равных условиях.

Некоторые ученые (Б. М. Гурвич и др., П. Я. Щербатых) установили, что большой иммунизирующей эффективностью обладал живой вирус при интрацеребральном заражении лабораторных животных и лошадей. Интересные результаты получили П. Я Щербатых и Левашов при иммунизации лошадей живым вирусом (вирусвакцина) при субокципитальном его введении. Из 76 вакцинированных животных после контрольного заражения заболело 6, из 32 контрольных заболело и пало 30 лошадей. Иммунитет наступал через 6—10 дней после прививки и длился около двух лет. Названный эксперимент имеет принципиальное значение и ориентировал авторов на проведение дальнейших исследований. Учитывая, однако, явную непригодность названного метода для практики, авторы испытали внутримышечную инъекцию вирусвакцины Из 34 вакцинированных лошадей после контрольного заражения вирусом 29 не заболели, а из 13 контрольных невакцинированных не заболели 3 лошади. Учитывая эти результаты, а также опыт зарубежных исследователей по вакцинации лошадей против американского и японского энцефаломиелита лошадей, следует (несмотря на ряд неудач, наблюдавшихся во время вспышек ИЭМ в нашей стране, по изысканию вакцин и метода иммунизации) признать дальнейшие исследования в области активной иммунизации против ИЭМ несомненно перспективными.

Профилактика и меры борьбы. Исходя из данных о стационарности ИЭМ, цикличности эпизоотических вспышек и возможной трансмиссивной передачи инфекции следует иметь на учете все неблагополучные по ИЭМ в прошлом пункты. В потенциально угрожаемых очагах необходимо проводить мелиоративные работы (осушение болот, расчистку кустарников, нефтевание в болотистых местах) и принимать меры по охране лошадей от гематофагов (ночные выпасы, днем содержать лошадей в затемненных помещениях), а при особой необходимости обрабатывать кожу лошадей отпугивающими насекомых препаратами. Нельзя выпасать лошадей на пастбище где были установлены случаи заболевания ИЭМ.

При появлении больных лошадей на хозяйство накладывают карантин. По условиям карантина запрещается вывод и продажа лошадей, выпас больных и подозрительных по заболеванию, прогон животных и проезд через карантинированную зону, перевод лошадей из одной бригады в другую в пределах неблагополучного пункта, вывоз фуража из неблагополучных хозяйств. Помимо указанного, в соответствии с эпизоотической обстановкой принимают меры, предупреждающие распространение болезни. Для этого разбивают табуны на более мелкие группы и рассредоточивают их в пределах карантинируемой зоны, исключают возможность соприкосновения лошадей карантинированного хозяйства с лошадьми других хозяйств. Если позволяет хозяйственная обстановка, лошадей переводят на стойловое содержание. Улучшают условия содержания, кормления, нормируют рабочую нагрузку, включают в рацион поваренную соль (по 30 г в сутки на каждую лошадь).

В неблагополучном пункте для своевременного выделения больных и подозрительных по заболеванию и немедленной их изоляции у всех лошадей ежедневно, 2 раза в день, измеряют температуру тела и учитывают быстроту нарастания симптомов болезни (повышение утомляемости, депрессия, желтушность видимых слизистых оболочек и другие признаки). Больных лошадей изолируют и лечат. Подозрительных по заболеванию переводят в особую группу, освобождают от работы я лечат. Если при дальнейшем наблюдении не будут выявлены признаки ИЭМ, лошадей переводят в группу выздоравливающих. Переболевших лошадей допускают к работе через месяц после выздоровления.

Трупы павших лошадей отправляют на утильзавод или зарывают на скотомогильнике. Кожи дезинфицируют выдерживанием в 1 %ном растворе креолина (6 часов) или в водном растворе (1:20) известкового молока, обмывают водой, высушивают и сдают как кожевенное сырье. Помещения, где находились больные лошади, коновязи, предметы ухода, сбруи очищают от загрязнений и дезинфицируют. Подстилку, навоз и остатки корма от больных лошадей сжигают. Навоз от подозреваемых в заражении лошадей подвергают биотермическому обеззараживанию.

О появлении первого случая болезни сообщают в вышестоящую ветеринарную инстанцию и соседним районным ветеринарным врачам. Для изолятора выбирают просторные помещения, а при невозможности такой изоляции лошадей содержат в загоне на открытом воздухе. Принимают меры к охране лошадей от кровососущих насекомых. Карантин снимают через 40 дней с момента последнего случая выздоровления или падежа больной лошади и после проведения тщательной заключительной дезинфекции.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021