Инфекционный энцефаломиелит лошадей в США

Инфекционный энцефаломиелит был известен в США еще в прошлом веке и регистрировался под разными названиями—цереброспинальный менингит, кормовое отравление, канзасская чума лошадей, ботулизм и др. Некоторое время эту болезнь рассматривали как болезнь Борна. Окончательно как вирусную инфекцию эту болезнь расшифровали благодаря открытию ее возбудителя —вируса в 1931 г. (К. F. Meyer, С. М. Haring, Howitt). Особенно широко ИЭМ лошадей распространился в 30—40е годы. По данным Shahan ш Giltner (1945), с 1930 по 1944 г. заболело около миллиона лошадей, из них погибло около 300 тыс Отмечена выраженная цикличность в эпизоотическом течении американского инфекционного энцефаломиелита.

При дальнейшем изучении этиологии и особенностей течения болезни в разных зонах США была установлена циркуляция разных вариантов вируса восточного, более вирулентного, вызывающего тяжелое течение болезни и очень высокую смертность у животных и человека, и западного, несколько менее вирулентного вируса (Ховитт, 1937). В 1938 г. обнаружен венесуэльский вариант вируса, который был открыт и дифференцирован Бэком и Быковым (С. Е. Beck и R. W. Wyckoff). Таким образом, клинически однотипно протекающий ИЭМ в США вызывается по меньшей мере тремя разными вирусами, которые довольно точно дифференцированы иммунологическими методами: серологически по РСК, в опытах перекрестной нейтрализации гомологичными иммунсыноротками, в опытах перекрестной иммунизации. Ранее эти варианты обозначали как разные типы, позже их по предложению I.Casals (1952) описывают как самостоятельные виды.

В период 1937—1942 гг. вначале серологическими методами (обнаружение соответствующих антител), а далёе экспериментально было установлено заболевание лошадей, вызванное вирусом СанЛуи, ранее считавшимся только вирусом энцефалита человека — трансмиссивной нейроинфекции, передающейся комарами. Западный ИЭМ лошадей (WEE) регистрировали в основном в западных штатах (преимущественно к западу от реки Миссури), а также в Аргентине и Канаде. Восточный ИЭМ (ЕЕЕ) отмечался на востоке страны, а также в Мексике, Панаме, Бразилии и на Кубе. В Республике Куба была отмечена вспышка ИЭМ лошадей в 1969 г. Выделен вирус, сходный с возбудителем восточного американского ИЭМ (В. А. Василенко, Армаидо Фердинандес Мартинез, Мария Херрера Альвареси др., 1971).

В некоторых штатах США (Иллинойс и др.), а также в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре у больных лошадей был выявлен венесуэльский вирус ИЭМ. В 1972 г. появились новые очаги венесуэльского энцефалита (VEE) в Эквадоре, Гватемале, Никарагуа, Гондурасе. Вирус был выделен в Эквадоре у 10 человек и 4 лошадей. В названной зоне проводится вакцинация лошадей против VEE (данные МЭБ, 1972 г.)

К эпизоотологическим особенностям американского ИЭМ относятся: выраженная сезонность (июнь — сентябрь в западных штатах, август —октябрь на востоке, возможны отдельные случаи в зимнее время); периодичность вспышек, порой весьма значительных, через неопределенное количество лет; отсутствие или незначительная заболеваемость в пунктах, где наблюдалась эпизоотия в предшествовавшие ближайшие годы; концентрация случаев заболевания в отдельных хозяйствах небольшая, нередко заболевают лишь отдельные лошади; наличие биологического резервуара вируса — многие виды дикой птицы, голуби, фазаны, некоторые грызуны и членистоногие (комары и клещи). Следует отметить, что заболевали лошади только в "сельской местности. Пол, возраст, порода, видимо, не влияют на заболеваемость. Болеют лошади, пони, мулы. Имеются сообщения, что последние более устойчивы к естественной инфекции.

Величина частиц вирусов западного и восточного ИЭМ, установленная в электронном микроскопе, равна 39,6—58,8 ммк. Вирус округлой формы, проходит через фильтры Беркефельда N, V и W, Зейтца, Мандлера и коллодийные фильтры с порами диаметром 66 ммк.

Вирусы западного, восточного, венесуэльского энцефаломиелитов можно культивировать на 10—11дневных куриных эмбрионах при заражении их в хориоаллантоис, аллантоис и амниотическую полости и в тело эмбриона. Эмбрионы гибнут обычно через 15—24 часа. Хорошей лабораторной моделью служат мышисосунки, однодневные цыплята. Этими тестами пользуются при выделении вируса из мозга павшей или убитой лошади. Мышам и цыплятам вирус вводят интрацеребрально. Западный вирус вызывает заболевание мышей обычно через четыре дня, восточный — через 40 часов. К обоим вирусам восприимчивы морские свинки, белые мыши, крысы, кролики, хомяки, голуби, белки, обезьяны, собаки и др. К восточному вирусу, помимо названных животных, восприимчивы также овцы, кошки, ежи и перепелки.

Следует отметить, что к вирусам ИЭМ особо чувствительны морские свинки, которые заболеваю после интрацеребрального заражения через 1—3 дня. Вирусу них можно в определенный период (лихорадка) обнаружить в крови. Вирус венесуэльского энцефаломиелита также патогенен для большинства названных животных. К вирусам американского ИЭМ восприимчивы многочисленные, виды млекопитающих и птиц, которые наряду с комарами(Aedes aegypti, Aedes triseriatus et al.) с клещами (Dermacentor andersoni, Dermanyssus gallinae et al.) составляют резервуар вирусов ИЭМ в природе. В частности, установлено носительство вируса восточного энцефаломиелита в Мериланде английскими воробьями и кудахтающими куропатками (R. I, Byrne, 1961). Западный вирус был выделен у голубей из секрета зоба.

По сообщению Кислинга и др., установлена возможность парентерального заражения вируссодержащимматериалом, а также подсадкой зараженных комаров Aedes aegypti et al. на птиц следующих видов: виргинских кардиналов, кедровых свиристелей, красноплечих дроздов и домашних воробьев. Обнаружен вирус у свободноживущих фазанов. У диких птиц исследователи иногда обнаруживали высокий уровень в крови нейтрализующих антител и антигемагглютининов. В связи с широким распространением в природе вирусов ИЭМ возникло предположение, что в эпизоотической цепи этой вирусной инфекции лошади являются лишь случайным (по Ленину) включением в широкий ареал эпизоотического процесса животных многих видов, прежде всего диких птиц.

Как было указано выше, при выделении и идентификации вирусов ИЭМ заражают 10—11дневные куриные эмбрионы. В них за одни сутки накапливается вирус до уровня вирулентности 106 (особенно при пассажах). Вирусы американского ИЭМ успешно выращивали также в культуре ткани куриного эмбриона, в суспензии ткани мозга эмбриона мыши, в ткани эмбриона живородящей рыбы гамбузии и других клеточных культур (Р. К. UUtsky, R. Сох).

В литературе имеется большой материал по экспериментальному заражению лошадей вирусами американского ИЭМ. Еще в 30х годах Мейер, Херсг, Шеген и Джильтнер и др., вводя лошадям вируссодержащии материал (мозговая суспензия больных лошадей и инфицированных морских свинок, в отдельных случаях их кровью) различными методами, вызвали их заболевание Интрацеребральное заражение во всех случаях (за редким исключением) вызывало заболевание лошадей с симптомами, соответствующими естественному течению болезни Особый интерес представляют дальнейшие исследования Кислинга и др. (R. Е. Kissling, 1954) по воспроизводству болезни подсаживанием для кормления зараженных вирусом комаров. Из шести лошадей заболело три, проявившие признаки нарушения функции центральной нервной системы, причем у всех животных были обнаружены вируснейтрализующие антитела. Важно указать, что во многих опытах экспериментального заражения у подопытных лошадей обнаруживали вирус в крови через 24—48 часов после заражения.

Теория о передаче вирусов ИЭМ комарами возникла в 1933 г., когда Кельсеру (R. A. Kelser) впервые удалось при помощи искусственно инфицированных комаров Aedes aegypti Перенести вирус западного типа от морской (башки на морскую свинку, от последней на лошадь и с лошади опять на лошадь. Прошло около 40 лет. За это время американские исследователи провели много опытов для уточнения важных моментов в вопросах о роли гематофагов в переносе вирусных энцефалитов. Установлены основные резервенты и переносчики каждого вируса (комары Aedes sollicitans, A. nigromaculis, A. dorsalis et al.), определены сроки и титры накопления вирусов в организме комаров, особенности виремии у лошадей, инфицированных птиц и лабораторных животных. Однако все еще нет ответа на ряд таких противоречивых фактов, как, например, отсутствие заболеваемости среди лошадей при обнаружении вирусов у комаров в данной зоне, циркуляция у комаров вируса, гетерологичного вирусу, выделенному в данный момент от больных животных, появление отдельных вспышек ИЭМ зимой. Начиная с 1941 г. Сивертон и др., Ховитт и др., Ривс и др. установили посительство и возможность переноса вирусов ИЭМ различных видов клещами Dermacentor Andersoni, Dermanyssus gallinae et al.

Большинство авторов полагают, что основными поставщиками вирусов для гематофагов являются не столько лошади, сколько дикие птицы и, возможно, куры, фазаны, голуби, воробьи. Следует считать, что резервуаром инфекта могут служить некоторые дикие млекопитающие, в частности суслики, у которых удалось обнаружить возбудителя ИЭМ западного типа.

Несмотря на утвердившееся мнение, что вирусы ИЭМ передаются гематофагами, в литературе встречаются высказывания о контактной передаче болезни (заражение интраназальное и через рот).

Инкубационный период у лошадей при экспериментальном интрацеребрцлыюм заражении продолжается 3—8 дней, при заражении в естественных условиях — примерно 1—3 недели. У заболевших лошадей повышается температура тела до 41°. Через 18—36 часов лихорадка исчезает. В конечном периоде болезни температура часто субфебрильна. Клиническая картина, особенно по нервной симптоматике, мало отличается от наблюдающейся при ИЭМ, протекающем в СССР (см. ниже). Как отличие следует отметить отсутствие при американских формах ИЭМ желтушноеги, или слабую ее выраженность у большинства больных. Болезнь, как правило, протекает остро от 3 до 8 дней. Смертельность в среднем достигает 50%, при заболевании энцефаломиелитом восточного типа значительно выше, чем при заболевании западным.

Важным моментом в диагностике американского I [ЭМ является иммунодиагностика, направленная не Только на подтверждение вирусной этиологии изучаемого случая болезни, но также для дифференцирования типа действующего вируса. К методам этой диагностики относятся: реакция нейтрализации, реакция задержки (подавления или ингибиции) гемагглютинации, реакция связывания комплемента. При изучении западного ИЭМ Доби и др. (R. В. Doby et al., 1966) пришли к заключению о высоком диагностическом значении реакции ингибиции гемагглютинации. Так, уже в первые 4 дня с качала болезни при помощи этой реакции удалось подтвердить правильность диагноза на вирусный энцефалит в 96,4%, а при помощи РСК— лишь в 71,4% случаев. На фоне циркулировавшего в штате вируса западного энцефаломиелита авторы серологически установили у трех лошадей инфекцию, вызванную вирусом СанЛуи. Из указанного видно, что серодиагностика ИЭМ заслуженно приобретает важное практическое значение.

Патологоан атомические изменения при американском ИЭМ не характерны. Отмечают сочность лимфатических узлов, желтушность, слабые дегенеративные и воспалительные изменения, а иногда появление интрануклеарных включений, напоминающих в некоторой степени тельца Иеста в ганглиозных клетках мозга.

Важнейшим разделом учения об американском ИЭМ является иммунология. Ее основой является установленное в 30х годах антигенное различие циркулирующих на американском континенте вирусов ИЭМ различных видов. Это обстоятельство имеет весьма важное значение в эпидемиологическом и эиизоотологическом аспектах, а также для создания специфических диагностических препаратов, иммунсывороток и вакцин, гомологичных действующему в данной зоне вирусу.

Идентификацию вируса при помощи видоспецифических диагностических сывороток и соответствующих антигенов проводят реакцией нейтрализации (на мышах либо на культуре клеток куриных фибробластов), методом торможения (ингибиции) гемагглютинации (HI) и РСК. Гипериммунизацией лошадей получали лечебную сыворотку (Меир, Рекорде и др). Она эффективна в ранней стадии болезни, ее вводят внутривенно. Большое значение приобрела активная иммунизация формолэмбрионвакциной против соответствующего вида вируса — восточного или западного. Вакцина была предложена в 1938 г. Бирдом, Финкельштейном, Сили и Быковым (J W.Beard, Н. Finkelstein, Sealy, R. Wycoff). Вакцину стали широко применять на практике. Только до 194U г. было привито около 3 млн. лошадей в неблагополучных и угрожаемых по ИЭМ очагах.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021