НЕКОТОРЫЕ ВОПРОСЫ ЭТИОЛОГИИ ГИПЕРПЛАЗИИ ЭНДОМЕТРИЯ У СУК

Кузьмич Р.Г., Мирончик С.В.

Витебская ордена «Знак Почета» государственная академия ветеринарной медицины

Среди гинекологических заболеваний собак гиперпластические процессы эндометрия занимают особое место [11]. Статистика свиде-тельствует о неуклонном росте процента заболеваемости и смертности мелких домашних животных  при данной патологии. Гиперплазия эндо-метрия собак является совокупностью изменений, затрагивающих и стромальный, и железистый элементы эндометрия, обусловленные нарушениями гормональной, ферментативной, иммунной и других си-стем организма. Основное же клиническое значение гиперпластических процессов заключается в том, что это состояние может служить прогно-стическим фактором развития тяжелых септических метропатий (пио-метры), требующих в дальнейшем комплексного лечения, а чаще и ова-риогистерэктомии [9,12]. Вероятность развития пиометры при лечении затяжного эструса и проэструса, которые сопровождаются гиперплазией эндометрия, является предметом исследований на протяжении несколь-ких десятков лет, и до сих пор нет ясности в вопросах этиологии, диа-гностики, лечения и классификации гиперпролиферативных процессов матки у собак [5,9,12]. Ввиду не изученности тонкостей этиологии и па-тогенеза возникают затруднения в ранней диагностике и разработке профилактических средств и мероприятий при данном заболевании.

В настоящее время наиболее актуальным направлением научных исследований является изучение свободно-радикальных процессов в биологических объектах, которые при низкой интенсивности считаются необходимым метаболическим звеном в нормальной жизнедеятельности организма [2,6,8]. Следует отметить, что усиление данных процессов служит этиологическим факторов в развитии многих патологических со-стояний организма животных [1,4,7]. В организме животных свободные радикалы чаще всего образуются при окислении ненасыщенных жирных кислот, которое тесно связано с перекисным окислением липидов (ПОЛ) [2]. Следует отметить, что продукты свободно-радикальных реакций и ПОЛ участвуют в реакциях окислительного фосфорилирования, в био-синтезе простогландинов, прогестерона, лейкотриенов, нуклеиновых кислот, в регулировании липотической активности, в процессах клеточ-ного деления [1,2,7], а также в биосинтезе стероидных и тиреоидных гормонов [13], что является основным этиологическим фактором в раз-витии гиперпластических процессов эндометрия у собак.

В процессе ПОЛ в организме животных образуются промежуточ-ные продукты - диеновые коньюгаты жирных кислот (ДК ЖК), которые при дальнейшем воздействии на них гидроксильных радикалов преоб-разуются в гидроперекиси липидов, и конечные – малоновый диальде-гид (МДА). Избыточное количество промежуточных и конечных про-дуктов перекисного окисления липидов обладает мутагенными и цито-токсическими свойствами [14].

Токсическому действию продуктов перекисного окисления липи-дов в организме противостоит многокомпонентная антиоксидантная си-стема, ограничивающая возможность их неблагоприятных эффектов. Эта система состоит из соединений антиоксидантов и антиоксидантных ферментных систем (АФС). К числу наиболее важных АФС относят ферменты: супероксиддисмутазу (СОД), каталазу, глутатионпероксида-зу (ГП), глутатионредуктазу (ГР), которые катализируют реакции по обезвреживанию свободных радикалов и перекисей [3].

Анализируя приведенные выше литературные данные можно сде-лать вывод о несомненной актуальности изучения процессов перекисно-го окисления липидов и состояния антиоксидантной системы организма собак при гиперплазии эндометрия. Так как успех в лечении и профи-лактике любого заболевания определяется прогрессом в познании его этиопатогенеза.

Целью настоящего исследования явилось изучение содержания ДК ЖК, МДА, активности СОД, каталазы, ГП, ГР и определение суммарной антиоксидантной активности (АОА) у сук с гиперплазией эндометрия.

Материал и методы исследования. Клинические исследования проводились на базе питомника областного управления департамента охраны г. Витебска МВД РБ и клиники акушерства, гинекологии и био-технологии размножения животных им. Я.Г. Губаревича УО ВГАВМ.

В течение двух лет (2007-2008г.г.) были обследованы и подверг-лись лечению 18 сук разного возраста (3-12 лет) с гиперплазией эндо-метрия. Диагноз ставили на основании анамнестических данных, клини-ческих признаков, лабораторных исследований крови, ультразвукового исследования органов брюшной полости, и подтверждали гистологиче-ским исследованием патологического материала, экстирпированного во время овариогистерэктомии.

Контролем служила группа из 18 клинически здоровых собак (немецких овчарок) в возрасте 3-12 лет.

Установлено, что плазма крови и эритроциты содержат в доста-точном количестве субстрат для ПОЛ, его активаторы, а также показа-тели системы антиоксидантной защиты и отражают состояние ПОЛ АОС всего организма. Таким образом, в нашей работе мы оценивали интен-сивность ПОЛ по концентрации малонового диальдегида и диеновых конъюгатов, а состояние АОС – по уровню активности супероксиддис-мутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы в плаз-ме крови и эритроцитах. Методом оценки антиоксидантной защиты служило определение суммарной антиоксидантной активности (АОА) плазмы крови. Определение вышеперечисленных показателей проводи-ли по модифицированным для животных методикам [10]. Результаты ис-следований подвергали статистической обработке. Различия средних ве-личин оценивали по критерию Стьюдента.

Результаты исследования. В результате проведения научного эксперимента были определены параметры основных показателей, ха-рактеризующих ПОЛ и состояние АОС, клинически здоровых собак разного возраста и с гиперпластическими процессами эндометрия. До-стоверность полученных данных определялась по различию между по-казателями опытной и контрольной группы.

Показатели диеновых коньюгатов (мкМ/л) опытной группы соста-вили у собаки 3-6 лет – 0,88±0,075 (P?0,99), 6-9 лет – 0,82±0,056 (P?0,95), 9-12 лет – 1,03±0,039 (P?0,99); контрольной группы 0,60±0,039; 0,68±0,029 и 0,85±0,036 соответственно. Малонового диаль-дегида (мкМ/л) у собак опытной группы: 3-6 лет – 4,81±0,231, 6-9 лет – 5,68±0,479, 9-12 лет – 5,76±0,378; контрольной группы 4,32±0,423; 4,53±0,269 и 5,25±0,198 соответственно.

Проанализировав полученные результаты, можно сделать заклю-чение о том, что уровень первичных и вторичных продуктов ПОЛ в опытных группах всех возрастных категорий выше, чем в контрольных. Концентрация диеновых коньюгатов у 3-6 летних сук с гиперпластиче-скими процессами повышается на 45,4%, 6-9 летних – 21,4%, 9-12 лет-них – 20,76%. Показатель малонового диальдегида соответственно уве-личивается на 11,55%, 25,47% и 9,66%. Что свидетельствует о повышен-ной интенсивности перекисного окисления липидов в организме сук с гиперплазией эндометрия по сравнению с клинически здоровыми соба-ками.

Показатели, характеризующие активность антиоксидантных фер-ментов организма, также существенно различались у сук опытной и кон-трольной групп. Так, суммарная антиоксидантная активность (%) у сук 3-6 лет опытной группы составляла 39,56±2,249 (P?0,95), 6-9 лет – 44,89±3,729 и 9-12 лет – 34,29±2,080 (P?0,99); у контрольной группы 53,71±5,114, 49,28±2,880 и 45,21±2,003 соответственно. Супероксид-дисмутаза (УЕ/(мин*гHb)) у сук опытной группы 3-6 лет составляла 1,31±0,028; 6-9 лет – 1,42±0,120; 9-12 лет – 1,27±0,098 (P?0,999); кон-трольной группы – 1,44±0,102; 1,77±0,119 и 1,39±0,061 соответственно. Каталаза (ммоль/(л*мин*гр Hb*мин)) в опытной группе у собак 3-6 лет – 4,98±0,267; 6-9 лет – 4,49±0,354 и 9-12 лет – 3,12±0,336 (P?0,99); в контрольной группе 5,75±0,355; 5,55±0,327 и 4,84±0,213. Глутатионпе-роксидаза (мкМ/(гр Hb*мин)) в опытной группе составляла у собак 3-6 лет – 7,39±0,567; 6-9 лет – 8,29±0,375 и 9-12 лет – 7,28±0,868; в кон-трольной группе 8,89±0,402; 8,92±0,626 и 7,94±0,332. Глутатионредук-таза (мкМ/(гр Hb*мин)) у сук опытной группы 3-6 лет составляла 1,91±0,140; 6-9 лет – 1,72±0,145; 9-12 лет – 1,64±0,155; контрольной группы – 1,75±0,069; 1,88±0,099 и 1,84±0,087 соответственно.

Анализируя полученные результаты можно отметить снижение уровня всех показателей антиоксидантной системы организма сук опыт-ных групп в сравнении с контрольной. Так, уровень активности фермен-тов у сук разных возрастов с гиперплазией эндометрия ниже контроля: супероксиддисмутазы, обезвреживающей супероксиданион, на 9,03 - 24,52%; каталазы, эффективно разлагающей перекись водорода до двух молекул воды и молекулы кислорода, на 15,61 - 55,04%; глутатиоперок-сидазы, катализирующей разрушение перекиси водорода и гидропере-кисей  ненасыщенных жирных кислот глутатионом, на 9,06 - 20,43%; глутатионредуктазы, необходимой для восстановления глутатиона из окисленной формы, на 9,42 – 12,14%. Суммарная антиоксидантная ак-тивность плазмы также достоверно ниже у животных опытной группы по отношению к контрольной: у сук 3-6 летнего возраста на 35,77%, 6-9 летнего – на 9,76%, 9-12 летнего – на 31,8%.

Анализ приведенных данных показывает, что у сук с гиперплазией эндометрия повышен уровень диеновых коньюгатов и малонового аль-дегида, по сравнению с показателями клинически здоровых животных. Это свидетельствует о том, что процессы перекисного окисления в орга-низме больных животных идут интенсивнее. Антиоксидантные свойства же наоборот понижены. Это ярко выражено в снижении уровня катала-зы, СОД, ГР, ГП и суммарной антиоксидантной активности.

Выводы. 1. Гиперпластические процессы эндометрия у собак со-провождаются дисбалансом системы «ПОЛ/АОС», что выражается в снижении активности каталазы, СОД, ГР, ГП, АОА. При этом интенси-фицируются процессы ПОЛ и возрастает концентрация ДК ЖК и МДА в крови. 2. Проведенные исследования позволяют предположить, что в патогенезе гиперпластических процессов эндометрия у собак существен-ную роль играет «оксидативный стресс». 3. С возрастом, особенно после 6 лет, в организме клинически здоровых животных, также наблюдаются изменения в системе «ПОЛ/АОС», свойственные «окислительному стрес-су», и это необходимо учитывать при выращивании собак, а также назначении лечебных и профилактических мероприятий при разных за-болеваниях. 4. Возникает необходимость разработки профилактических средств, основанных на природных антиоксидантах.

Литература. 1. Абрамов, С.С. Перекисное окисление липидов и эндогенная интоксикация у животных/С.С. Абрамов, А.А. Белко, А.А. Мацинович и [др.]. – Витебск: УО ВГАВМ, 2007. – 208с. 2. Абрамченко, В.В. Антиоксиданты и антигипоксанты в акушерстве. (Оксидативный стресс в акушерстве и его терапия антиоксидантами и антигипоксанта-ми)/В.В. Абрамченко. – Санкт-Петербург: Издательство ДЕАН, 2001. – 400с. 3. Бурлакова, Е.Б. Перекисное окисление липидов мембран и при-родные антиоксиданты/Е.Б. Бурлакова, Н.Г. Храпова//Успехи химии. – 1998. – Т. 52. – № 9. – С. 540-558. 4. Владимиров, Ю.А. Роль наруше-ний свойств липидного слоя мембран в развитии патологических про-цессов/Ю.А. Владимиров//Патологическая физиология и эксперимен-тальная терапия. – 1989. – №4. – С. 7-19. 5. Дюльгер, Г.П. Пиометра у собак/Г.П. Дюльгер, Ю.Г. Сибилева, Е.С. Новик//Ветеринария. – 2008. – №2. – С.39-41. 6. Зенков, Н.К. Окислительный стресс/Н.К. Зенков, В.З. Ланкин, Е.Б. Меньшикова. – Минск: Наука, 2001. – 343с. 7. Кармолиев, Р.Х. Свободноррадикальная патология этиопатогенезе болезней живот-ных/Р.Х. Кармолиев//Ветеринария. – 2006. - №7. – С.36-40. 8. Карпенко, Л.Ю. Возрастные и половые особенности состояния антиоксидантной системы организма здоровых собак/Л.Ю. Карпенко, Ю. В. Конопатов, А. А. Вахта//Международный вестник ветеринарии. – 2007. – №3. – С.52-56. 9. Карташов, С.Н. Различия экспрессии маркера пролиферации PCNA в патологическом эндометрии, проблемы классификации гипер-пролиферативных изменений эндометрия/С.Н. Карташов//Научный электронный журнал КубГАУ. – 2005. – №06(14). 10. Кузьмич, Р.Г. Пе-рекисное окисление липидов и система антиоксидантной защиты орга-низма животных: учеб.-метод. пособие/Р.Г. Кузьмич, Д.И. Бобрик, А.В. Саватеев; Учебно-методический центр  Министерства сельского хозяй-ства и продовольствия Республики Беларусь. – Минск, 2004. – 56с. 11. Подзолкова, Н.М. Применение марвелона в пролонгированном режиме в качестве противорецидивной терапии гиперплазии эндометрия/Н.М. Подзолкова, И.В. Кузнецова//Акушерство и гинекология. – 2007. – №1. – С.53-57. 12. Федорович, В.В. Возможность медикаментозного лечения эндометрита у сук, осложненного кистой яичников/В.В. Федоро-вич//Международный вестник ветеринарии. – 2008. - №3. – С.39-41. 13. Шанин, Ю.Н. Антиоксидантная терапия в клинической практике (теоре-тическое обоснование  и стратегия проведения)/Ю.Н. Шанин, В.Ю. Ша-нин, Е.В. Зиновьев. – Санкт-Петербург: ЭЛБИ-СПб, 2003. – 128с. 14. Schraufstaffer I.U., Hyslop P.A., Jackson J., Cochrane C.C. Int. J. Tissue React. 9. – 1987. – P.317-324.

SOME ETIOLOGICAL PROBLEMS OF ENDOMETRITIS HYPERPLASIA IN BITCHES

R.G. Kuzmich, S.V. Mironchik

Vitebsk State Academy of Veterinary Medicine, Vitebsk, Republic of Bela-rus

The intensity increase of lipid peroxidation processes and activity de-crease of organism antioxidantion enzymes have been observed at carrying out research in bitches with hyperplastic endometrium processes.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021