ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ТЕЛЯТ ОМФАЛОФЛЕБИТОМ И ТРАХЕОБРОНХИТОМ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ИХ АДАПТАЦИИ

Золотарев А.И., Ермолова Т.Г., Филатов Н.В.

ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии

Реакция новорожденного на многочисленные и весьма разнооб-разные воздействия окружающего мира будет правильной только тогда, когда адаптационные механизмы его организма хорошо развиты [7].

В качестве основных клинических показателей жизнеспособности (адаптации) новорожденного используют показатели, характеризующие мышечный тонус, цвет видимых слизистых оболочек, рефлекторную возбудимость, появление уверенной позы стояния, сосательного рефлек-са, сердечной и легочной деятельности [4,5,7].

В литературе имеются данные о заболеваемости телят с понижен-ной адаптационной способностью омфалитом и желудочно-кишечными болезнями [1,2,3]. Однако, исследований, посвященных изучению забо-леваемости телят сочетанной патологией: омфалофлебитом и трахео-бронхитом - не проводилось. В связи с этим целью данного исследова-ния было изучить заболеваемость телят омфалофлебитом и трахеоброн-хитом в зависимости от их адаптации.

Материалы и методы исследования. Объектом исследования служили 30 новорожденных телят. Было сформировано 2 группы жи-вотных. В первую группу вошло 10 телят с пониженной адаптационной способностью. Во вторую группу вошло 20 телят с нормальной адапта-цией.

При определении адаптационной способности учитывали время реализации уверенной позы стояния, появление сосательного рефлекса, температуру тела, частоту сердечных сокращений и дыхательных дви-жений, наличие хрипов, одышки, цвет видимых слизистых оболочек, мышечный тонус. За животными в течение 1 месяца вели клинические наблюдения: определяли температуру тела, частоту сердечных сокра-щений, дыхательных движений, учитывали аппетит, сосательный ре-флекс, цвет слизистых оболочек, мышечный тонус, заболеваемость телят омфалофлебитом и трахеобронхитом. На 1, 10, 30, 60 и 90 сутки опре-деляли массу тела. При заболевании телят омфалофлебитом учитывали наличие отека в пупочной области и боковой стенки живота, покрасне-ние кожи у основания пупка, на консистенцию и цвет культи пуповины, диаметр пупка, болезненность пуповины, пупка, брюшного кольца, местное повышение температуры, наличие уплотнения или флюктуации. При трахеобронхите учитывали характер кашля, хрипов, одышки, исте-чения из носовой полости, чувствительность гортани, трахеи и межре-берных промежутков, определяли индекс легочной недостаточности. Кровь для биохимических исследований брали у 5 телят из каждой группы на 2 и 14 сутки жизни. В сыворотке крови определяли общие иммуноглобулины экспресс-методом (Костына М.А., 1983), общий бе-лок рефрактометрическим методом, пировиноградную и молочную кис-лоты, активность фермента ?-глутамилтрансферазы с использованием биохимического анализатора Hitachi-902 (Япония), молекул средней массы скрининговым методом.

Результаты исследований и обсуждение. Установлено, что у телят с пониженной адаптационной способностью уверенная поза стояния появилась на 83,0±4,7 минуте после рождения, появление сосательного рефлекса отмечалось на 113,0±3,1 минуте. У телят с нормальной адаптационной способностью на 46,5±7,96 и 64,8±7,02 минуте соответственно. У 2 (20%) телят при рождении выявлялись влажные хрипы и кашель, слизистая оболочка ротовой полости и языка были цианотичны. У всех животных в течение 2 – 3 суток после рождения регистрировалась одышка. Температура тела на 2 сутки жизни была на 0,450С меньше, а частота сердечных сокращений и частота дыхания - на 38,9 (ЧСС/мин.) и 30,2 (ДД/мин.) соответственно больше.

На 3-и сутки жизни температура тела у телят с пониженной адаптацией была на 0,2°С больше в сравнении с температурой тела у телят с нормальной адаптацией. Однако частота сердечных сокращений и количество дыхательных движений у телят с пониженной адаптационной способностью оставались более высокими (на 11,4 уд./мин. и 17 дых. движ./мин. соответственно), что свидетельствует о более «напряженной» адаптации телят в этой группе. Кроме того, у телят этой группы диаметр пупка в первые 2-4 часа жизни составлял 18,3±0,37мм, у телят с нормальной адаптацией – 15,7±0,24мм соответственно.

Активность фермента ?-глутамилтрансферазы – маркера всасывае-мости иммуноглобулинов из кишечника у телят с нормальной адаптацией была выше на 249,2 Е/л (78,4%), чем у телят первой группы, что подтверждается и более высоким уровнем общих иммуноглобулинов – на 6,06 г/л (47,7%), а также общего белка – на 6 г/л (8,6%).

Отношение лактат/пируват, характеризующее состояние процессов аэробного и анаэробного окисления легко доступных источников энергии, у животных второй группы на 2 сутки было в 1,5 раза, а содержание молочной кислоты в 1,6 раза меньше, чем у телят с пониженной способностью к адаптации, что соответствовало состоянию и направлен-ности окислительных процессов у телят с нормальной адапта-цией. Кроме того, у этих телят уровень молекул средней массы, (показатель эндогенной интоксикации) был на 6,3 усл. ед. (22%) ниже.  То есть у телят с нормальной адаптацией формирование колост-рального иммунитета проходило на более высоком уровне, что в свою очередь отразилось на заболеваемости омфалофлебитом и трахеоброн-хитом. Так в группе телят с пониженной адаптационной способностью из 10 животных омфалофлебитом заболело 6 (60%), пало 2 (20%). Телята заболевали на 1,66±0,81 сутки, а длительность болезни составила 4,1±0,75 суток. В группе телят с нормальной адаптацией омфалофлебит не регистрировался.

Трахеобронхитом в 1 группе болело телят в 2,5 раза больше. Телята на 2 суток заболевали раньше, а болели на 1,8 суток больше. Индекс легочной недостаточности  в этой группе составлял 2,1, а у телят с нормальной адаптацией – 1,8.

Из таблицы видно, что переболевшие телята отставали в росте и развитии. Среднесуточный прирост массы тела за 10 суток у телят с по-ниженной адаптивной способностью составил 100±44 г и был на 170 г (р<0,05) меньше по сравнению с телятами второй группы, за 30 суток – 220±16,82 г, т.е. на 183 г (р<0,05) меньше, за 60 суток составил 337±17,81 г и был на 173 г (р<0,05) меньше, а на 90 сутки составил 466±18,96г и был на 125,3 г меньше соответственно.

Таблица

Динамика массы тела телят в зависимости от их адаптационной способности

Показатели

Группы телят

1

2

Телята с пониженной адаптивной способностью

Телята с нормальной адаптивной способностью

Масса тела на 1 сутки, кг

31,8±3,23

41,4±2,66

Масса тела на 10 сутки, кг

32,8±8,5

44,1±2,57

Прирост массы тела за 10 суток, кг

1,0±0,44

2,7±0,16

Среднесуточный прирост массы тела за 10 суток, г

100±44

270±16,36

Масса тела на 30 сутки, кг

38,4±3,7

53,5±2,47

Прирост массы тела за 30 суток, кг

6,6±0,99

12,1±0,29

Среднесуточный прирост массы тела за 30 суток, г

220±16,82

403±9,8

Масса тела на 60 сутки, кг

52,0±4,2

72±2,42

Прирост массы тела за 60 суток, кг

20,2±1,06

30,6±0,56

Среднесуточный прирост массы тела за 60 суток, г

337±17,81

510±9,4

Масса тела на 90 сутки, кг

73,8±4,77

94,6±2,5

Прирост массы тела за 90 суток, кг

42±1,7

53,2±0,86

Среднесуточный прирост массы тела за 90 суток, г

466±18,96

591,3±9,5

Выше проведенные исследования свидетельствуют о том, что телята с пониженной способностью к адаптации находятся в состоянии асфиксии. Известно, что асфиксия сопровождается декомпенсированным респира-торно-метаболическим ацидозом, при котором всасываемость молозивных иммуноглобулинов в кишечнике уменьшается [6], что снижает уровень колострального иммунитета, способствует заболеваемости телят омфало-флебитом и трахеобронхитом.

Кроме того, при гипоксии плода, асфиксии новорожденного снижается возбудимость дыхательного центра. При этом в первые часы после рождения сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что приводит к снижению поступления крови в сосуды легкого. Дисбаланс кровенаполнения и давления в сосудах приводит к тому, что не закрывается овальное отверстие сердца, не образуется отрицательное давление в венозной системе, в том числе и в пупочной вене, которая не спадает и остается кровенаполненной (кровь является питательной средой для микроорганизмов). Это также способствует развитию омфалофлебита. А наличие ателектазов, околоплодной жидкости и слизи в дыхательных путях способствует возникновению трахеобронхита.

Заключение. Таким образом, установлено, что телята с пониженной адаптационной способностью имеют более низкий уровень колострального иммунитета, что приводит к большей заболеваемости омфалофлебитом и трахеобронхитом.

Литература. 1. Закирова Г.Ш.//Актуальные проблемы ветеринар-ной патологии и морфологии животных: матер. межд. науч.-произв. конф., посвящ. 100-летию со дня рожд. проф. Авророва А.А.- Воронеж: Научная книга, 2006.-С. 435-438. 2. Зароза В.Г. Желудочно-кишечные болезни телят и меры борьбы с ними. - М.: ВНИИТЭИСХ, 1985.-62 с. 3. Кашин А.С., Гречкин А.П//Ветеринария.-2003. - №2.-С.33-41. 4. Колчи-на А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у животных.- Екатеринбург: из-во УрГСХА, 1999.-114 с. 5. Митюшин В.В. Диспепсия новорожденных телят/2-е изд. перераб. и доп. - М.: Росагропромиздат, 1988. – С.73-92. 6. Рецкий М.И. с соавт.//Вестник Россельхозакадемии.- 2005.-№3.-С.69-72. 7. Эльце К., Мейер Х., Штейнбах Г. Болезни молод-няка сельскохозяйственных животных/Пер. с нем./Под ред. В.А. Аликае-ва.- М.: Колос, 1977.- 288 с.

DESEASE CALVES AN OMPHALOPHLEBITIS AND THE TRACHEOBRONCHITIS DEPENDING ON THEIR ADAPTATION

Zolotarev A.I., Ermolova T.G., Filatov N.V.

Russian Research Veterinary Institute of Pathology, Pharmacology and Therapy, Voronezh, Russia

At calves with dropped vitality the tracheobronchitis was recorded in 2,5 times is more often in comparison with calves with high vitality. Of an omphalophlebitis 60% of calfs were sick. At calves with high vitality the omphalophlebitis was not recorded.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021