БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ РАЗМНОЖЕНИЯ У ЖИВОТНЫХ КАК ЛОКАЛЬНОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ ПОЛИОРГАННОЙ ПАТОЛОГИИ

Шабунин С.В., Нежданов А.Г.

ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии

В структуре причин, вызывающих снижение плодовитости и про-дуктивного долголетия маточного поголовья животных, высокий удель-ный вес продолжают занимать послеродовые заболевания воспалитель-ного и/или функционального характера, часто принимающие массовый характер.

Результаты фундаментальных исследований, выполненных в обла-сти репродукции животных в последние годы, позволяют рассматривать болезни органов размножения у животных как локальное проявление общей полисистемной патологии их организма, которую, по мнению ря-да исследователей [1,2,3,4], следует относить к категории гестоза. Дан-ная патология представляет собой синдром полиорганной функцио-нальной недостаточности, сопровождаемой расстройством функцио-нальной деятельности печени, почек, сердечно-сосудистой, легочной и фетоплацентарной систем, нарушением внутриутробного развития пло-дов, рождением маложизнеспособного приплода и развитием тяжёлых форм осложнения родового акта и послеродового периода у родильниц.

Клинически гестоз проявляется поли- или моносимптомно артери-альной гипертензией, протеинурией и патологическими отёками молоч-ной железы, вентральной брюшной стенки, задних конечностей и под-грудка. Наличие классической триады гестоза (гипертензия, протеину-рия и отёки) свидетельствует о тяжёлой форме патологического процесса и сопровождается осложнениями родового акта и послеродового перио-да у 90-95% животных. При выявлении отдельных симптомов патологи-ческий процесс протекает в более лёгкой форме, а патология послеродо-вого периода регистрируется у 50-75% коров.

По результатам выполненных нами многосторонних исследований с учётом данных литературы можно выделить два пути развития аку-шерской патологии. Первый путь – это наличие хронической экстраге-нитальной патологии, сопровождаемой нарушением метаболизма и го-меостаза, и второй – наличие синдрома эндокринной недостаточности, влекущего за собой нарушение формирования маточно-плацентарного кровообращения, диффузно-перфузионную недостаточность плаценты, а в последующем и других органов.

В первом случае начальным звеном развития патологического процесса могут являться часто регистрируемые у животных гепатопа-тии, нефропатии, патологии преджелудков, влекущие за собой измене-ние метаболического гометостаза, дезинтеграцию белкового спектра крови, развитие окислительного стресса, эндогенного токсикоза, изме-нение иммунологического статуса, увеличение агрегационной способно-сти эритроцитов и тромбоцитов, нарушение коагуляционных и реологи-ческих свойств крови и микроциркуляции с повреждением эндотелия ка-пилляров, особенно в тканях формирующейся плаценты. Поражение эн-дотелия капилляров (системный эндотелиоз) приводит к увеличению проницаемости их стенки, высвобождению тканевого тромбопластина и вазоактивных медиаторов, увеличению спазма сосудов. Создаётся по-рочный круг микроциркуляторных расстройств в жизненно важных ор-ганах и интоксикации организма, развиваются артериальная гипертен-зия, протеинурия и отёки. Нарушение маточно-плацентарного кровото-ка приводит к развитию плацентарной недостаточности, дезинтеграции гормонального статуса беременных животных, к задержке развития плода, а по завершении беременности к развитию метра-овариопатий. На последнем этапе в развитие патологического процесса в половых ор-ганах включаются инфекционные агенты и их токсины.

Таким образом, наличие экстрагенитальной патологии у животных при их осеменении, оплодотворении и формировании беременности ограничивает возможность нормальной адаптации их организма к тем многообразным изменениям, которые возникают в связи с беременно-стью. К сожалению, в своей практической деятельности, мы долгое вре-мя не предавали этому явлению большого значения.

Второй возможный путь начального звена развития патологии бе-ременности связан с функциональной недостаточностью органов эндо-кринной системы, ответственных за формирование беременности и адап-тацию организма животных к изменяющемуся физиологическому состо-янию. Эта недостаточность развивается в результате стрессовой деза-даптации, возникающей в результате чрезмерного воздействия на орга-низм эксплуатационно-технологических, химических, биологических, физических, ятрогенных и алиментарных стресс-факторов. Стрессовая дезадаптация обязательно вызывает дисфункцию нейро-эндокринной си-стемы (сосбенно гипоталамо-гипофизарно-гонадальной системы), вслед-ствие чего нарушаются процессы эмбриогенеза, плацентации, становле-ния маточно-плацентарного кровообращения. Развивается диффузион-но-перфузионная недостаточность плаценты и фетоплацентарного ком-плекса [5].

На первых этапах становления беременности эффективность ма-точно-плацентарного кровотока поддерживается за счёт усиления сер-дечной деятельности и повышения артериального давления. При исто-щении компенсаторно-приспособительных механизмов отмечаемое уси-ление гипоксии и развитие метаболического ацидоза ведёт к дальнейше-му снижению мточно-плацентарного кровотока, развитию окислитель-ного стресса с активизацией процессов перекисного окисления, дистро-фических изменений в эндотелии кровеносных сосудов, их тромбозу, отёку, склерозу и некрозу ворсин хориона с усилением диффузионных нарушений в плаценте. Одновременно снижается её гормоносинтезиру-ющая функция и развивается Фетоплацентарная недостаточность с по-следующей гипотрофией плода. Генерализация патологического процес-са в плаценте, накопление продуктов аутолиза в конечном итоге приво-дит к системным нарушениям гемостаза и в периферических органах, ответственных за детоксикацию организма (печень, почки), к развитию гепато-нефро-кардиопатий (с симптомами артериальной гипертензии, протеинурии и отёков), а в последующем и метра-овариопатий.

Следует также иметь в виду, что негативные факторы начального этапа развития гестоза (экстрагенитальная патология и стрессовая деза-даптация) очень часто накладываются друг на друга, создают эффект суммарного действия и вызывают тяжёлые формы полиорганной пато-логии.

Изложенные гипотезы по этиологии и механизмам развития поли-органной патологии у беременных животных и родильниц позволяют наметить основные пути прогнозирования риска развития патологии, её профилактики и терапии. Основное внимание должно быть сосредоточе-но на оценке гормонально-метаболического, гематологического и кли-нического статусов беременных животных, нормализации функциональ-ной деятельности печени, почек, снижении эндогенной и экзогенной ин-токсикации, нормализации реологических и коагуляционных свойств крови, а также функциональной деятельности гипоталамо-гипофизарно-гонадальной системы и фетоплацентарного комплекса.

Дальнейшее изучение причин и патогенеза развития полиорганной патологии у животных во время беременности и после родов, разработ-ка эффективных и доступных методов её ранней диагностики, терапии и профилактики в условиях новых технологий разведения и использова-ния животных, на наш взгляд, следует считать одним из приоритетных направлений научных исследований в ветеринарном акушерстве на ближайшие годы.

В качестве диагностических и прогностических тестов гестоза мо-жет быть использовано выявление патологических отёков, системного сосудистого спазма, протеинурии, хронической фетоплацентарной недо-статочности, содержания в крови продуктов перекисного окисления ли-пидов, количества тромбоцитов и их агрегационной активности, лимфо-цитов и эозинофилов.

Результаты выполненных фундаментальных исследований позво-ляют заключить, что гестоз беременных, как болезнь адаптации, являет-ся важнейшей проблемой не только гуманной, но и ветеринарной меди-цины.

Литература: 1. Авдеенко В.С. Перинатальная патология и методы её коррекции у крупного рогатого скота: Автореф. дисс… докт. вет. наук. -Воронеж, 1993.- 42с. 2. Колчина А.Ф. Фетоплацентарная недоста-точность и токсикозы беременных коров в техногенно-загрязнённых районах Урала и методы их профилактики: Автореф. дисс… докт. вет. наук.-Воронеж, 2000.-22с. 3. Кочура М.Н. и др. Артериальная гипер-тензия у беременных коров //Ветеринария.-2008, №12.-с.30-33. 4. Ми-сайлов В.Д. и др. Проблема гестоза у беременных животных в молоч-ном скотоводстве и свиноводстве//Российский ветеринарный журнал.-2007, май.-с.13. 5. Нежданов А.Г., Дашукаева К.Г.Фетоплацентарная не-достаточность и её профилактика у коров// Ветеринария.-1997,№7.-с.6-11.

ILLNESSES OF BODIES OF DUPLICATION AT ANIMALS AS LOCAL DISPLAY ПОЛИОРГАННОЙ OF THE PATHOLOGY

Nezhdanov A.G.

Russian Research Veterinary Institute of Pathology, Pharmacology and

Therapy, Voronezh, Russia

In materials of clause the problem of postnatal diseases at highly productive animals from positions of infringements of functional activity нейро-эндокринной systems and extragenitalis pathologies is considered. Risk factors, possible mechanisms of development of a pathology of preg-nancy and the postnatal period and a way of its prevention are discussed

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021