ПАТОГЕНЕЗ ОМФАЛИТА У НОВОРОЖДЁННЫХ ТЕЛЯТ

Золотарев А.И.

ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии РАСХН,

Воронеж, Россия

Среди заболеваний новорожденных телят в первые дни жизни часто регистрируют омфалит. Как правило, первые клинические признаки пу-почного сепсиса проявляются на 8-20-й час жизни телёнка, а локального воспалительного процесса – на 2-3-е сутки.

Омфалит регистрируется примерно у 20% новорождённых телят- нормотрофиков (Риихикоски У., 1986) и до 60% – у телят-гипотрофиков (Кашин А.С., Гречкин А.П., 2003).

Вопросам профилактики и лечения омфалита у телят уделено значи-тельное внимание как отечественных, так и зарубежных авторов (Подкопа-ев В.М., Шишков В.П., 1967; Акатов В.А., с соавт., 1977; Шипилов В.С. с соавт., 1988; Гирин А.В., 1982, 1990; Колчина А.Ф., 1999; Мисник Л.М., 2005; Филатов Н.В., 2007; Риихикоски У., 1986).

Что касается патогенеза омфалита, то имеются работы, показываю-щие звенья патогенеза: роль ветеринарно-санитарного состояния (Акатов В.А. с соав., 1977), метаболического (Рецкий М.И. с соав., 2007) и иммун-ного статуса (Шахов А.Г. с соав., 2008), состояния здоровья матери (Золо-тарев А.И. с соав., 2007), микрофлоры (Шахов А.Г. с соав., 2007).

Недостаточное изучение патогенеза омфалита сдерживает разработ-ку эффективных средств и методов профилактики и терапии омфалита. В связи с этим, целью нашей работы было разработать концепцию патогене-за омфалита у новорождённых телят.

На основании собственных исследований, выполненных в 2000-2010 гг. и литературных данных, предложена концепция патогенеза омфалита у новорождённых телят.

Согласно разработанной нами схеме, в целом представляется сле-дующая цепь событий, имеющих непосредственное отношение к этиоло-гии и патогенезу омфалита у новорожденных телят.

Важнейшим фактором, определяющим полноценность внутриутроб-ного развития плода и качество молозива, является состояние здоровья ма-тери, зависящее существенным образом от соблюдения технологии ее со-держания, эксплуатации, полноценности и доброкачественности кормле-ния. Несоблюдение указанных факторов приводит к нарушению обмена веществ у коров-матерей. Нарушения в обмене веществ и морфофункцио-нальном состоянии систем организма коров-матерей приводят к глубокими изменениями метаболизма, структуры и функций всех органов и систем у плода, что в свою очередь приводит к развитию внутриутробной гипоксии.

При нарастающей острой или продолжающейся хронической гипок-сии усиливается гликолиз, что приводит к нарастанию ацидоза и окисли-тельного стресса, к угнетению дыхательного центра.

В этих условиях после рождения сохраняется высокое сопротивление сосудов малого круга кровообращения, что становится причиной низкого поступления крови в сосуды легких и затруднения их расправления. Дисба-ланс между кровенаполнением и давлением в сосудах приводит к тому, что овальное отверстие сердца не закрывается, не образуется отрицательное давление в венозной системе, в том числе и в пупочной вене, которая не спадает и остается кровенаполненной. Нарастающая гипоксия сопровожда-ется нарушением проницаемости стенок сосудов: повреждением эндотелия и базальной мембраны, что ведет к стазу, отеку, кровоизлияниям.

Кроме того, уменьшение концентрации кислорода в крови плодов приводит к расширению пупочных сосудов, а повышение концентрации – к их сужению. А так как после рождения в сосудах пуповины остается кровь, являющаяся питательной средой для микроорганизмов, то всё это способствует развитию омфалита.

Выраженный и длительный (более 48 часов) послеродовой респира-торно-метаболический ацидоз у новорожденного, дисбаланс между интен-сивностью процессов перекисного окисления липидов и функциональной активностью системы антиоксидантной защиты, связанные с нарушением дыхательной и метаболической адаптации к внеутробному существованию в течение первых 24-48 часов после рождения, могут неблагоприятно воз-действовать на интенсивность транспорта колостральных иммуноглобули-нов и формирование пассивного иммунитета.

Длительный респираторно-метаболический ацидоз также способст-вует избыточному образованию активных форм кислорода, приводящему к окислительной модификации белков и липидов. Окислительная модифи-кация белков связана с изменением их структурной организации, сопро-вождающейся фрагментацией с образованием низкомолекулярных компо-нентов, либо агрегацией белковых молекул, то есть приводит к нарушению функциональных свойств колостральных иммуноглобулинов и развитию иммунодефицитного состояния. На этом фоне активизируется условно па-тогенная микрофлора и развивается омфалит, а в дальнейшем – желудоч-но-кишечные и респираторные болезни.

Таким образом, в патогенезе омфалита большое значение имеет ги-поксия, оксидативный стресс, длительное состояние ацидоза, приводящее к нарушению всасывания молозивных иммуноглобулинов и формирования колострального иммунитета, и активация условно-патогенной микрофло-ры.

Литература 1. Акатов В.А., Конов Г.А., Поспелов А.Н. Ветеринар-ное акушерство и гинекология. - Л.: Колос, 1977.- С.415-416. 2. Гирин В.А. Классификация гнойных омфалитов у телят // Ветеринария, 1982, №2.- С. 54-65. 3. Гирин В.А. Омфаловенепункция у телят // Ветеринария, 1990, №1.- С. 50-51. 4. Кашин А.С., Гречкин А.П. Антропогенные экологические болезни телят (профилактика и лечение)// Ветеринария, 2003, №2.- С. 32-41. 5. Колчина А.Ф. Болезни беременных и перинатальная патология у жи-вотных. - Екатеринбург, 1999. - 114 с. 6. М.И. Рецкий и др. Роль метаболи-ческого статуса в развитии омфалита у новорожденных телят //Доклады РАСХН, 2007. №4 - С. 49-53. 7. Риихикоски У. Профилактика болезней молодняка крупного рогатого скота / Пер. с финск., под ред. В.П. Карпова. - М.: Агропромиздат, 1986. 8. Филатов Н.В. Роль метаболического и анти-оксидантного статуса в возникновение омфалита у новорожденных телят: автореф. дисс. … канд. биол. наук.- Воронеж, 2007.- 23 с. 9. Шахов А.Г. и др. Иммунный статус у телят при омфалите // Ветеринарная патология, 2008, №1 (24). - С. 201-206.

PATHOGENY OF OMPHALITIS IN NEWBORN CALVES

Zolotarev A.I.

All-Russian Veterinary Pathology, Pharmacology and Therapy Research Institute, Voronezh, Russia

We have established that substantial role in pathogeny of omphalitis in newborn calves play hypoxia, oxidative stress and more prolonged acidosis state of organism.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021