АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ ПОЛУЧЕНИЯ ЖИЗНЕСПОСОБНОГО ПРИПЛОДА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ПУТИ ПОВЫШЕНИЯ ЕГО СОХРАННОСТИ

Алехин Ю.Н., Золотарев А.И.

ГНУ Всероссийский НИВИ патологии, фармакологии и терапии, Воронеж, Россия

Вопросы получения и сохранности молодняка относятся к числу наиболее актуальных в животноводстве и определяющих его эффектив-ность. В нашем институте на протяжении многих лет проводятся исследо-вания по изучению причин возникновения и механизмов развития болез-ней молодняка, методов их диагностики, профилактики и лечения (Само-хин В.Т., Немченко М.И., Петров П.Е., Костына М.А., Шахов А.Г., Сулей-манов С.М., Ефанова Л.И.). При этом базовым положением является един-ство функциональной системы мать-плацента-плод. Основными направле-ниями развития животноводства являются повышение генетического по-тенциала продуктивности и создание оптимальных условий его проявле-ния, повышение качества продукции и снижение её себестоимости. Повы-шение продуктивности и конверсии корма сопровождается активизацией обмена веществ, повышением чувствительности животных к негативным факторам кормления, эксплуатации и содержания, что увеличивает риск метаболического дисбаланса. Учитывая, что нарушения обмена веществ у беременных является основной причиной проблем внутриутробного разви-тия плода, очевидным является то, что процесс интенсификации животно-водства сопровождается увеличением риска формирования новых или ак-туализацией известных патогенетических механизмов антенатальной пато-логии. Поэтому, интенсификация животноводства должна сопровождаться интенсификацией научных исследований.

В течение последних лет сотрудниками института (Мисайлов В.Д., Нежданов А.Г., Рецкий М.И.) проведены фундаментальные исследования по изучению причин возникновения и механизмов развития фето-плацентарной недостаточности, внутриутробной гипоксии плода и токси-козов беременных. Ведётся поиск эффективных средств и методов их про-филактики и лечения.

Результаты наших исследований показали, что гестоз относится к ка-тегории адаптационных болезней, возникающих вследствие нарушения процесса адаптации организма к беременности. В основе патогенеза дан-ного синдрома лежит дисбаланс физиологически обусловленных механиз-мов адаптации организма матери в период беременности. Причиной отме-ченного дисбаланса является наследственная предрасположенность или сочетание нарушений функций органов и систем, обеспечивающих нор-мальный процесс адаптации организма к беременности. Зоной инициации патологического процесса при гестозе являются участки контакта матки и плаценты, где наблюдается накопление продуктов аутолиза трофобласта и первичная сосудистая реакция. При гестозе происходит нарушение струк-турно-функциональных параметров мембран в направлении их дезоргани-зации, снижения их барьерных функций и устойчивости. Генерализация процесса, протекающего в матке, приводит к системным изменениям и формированию клинической картины гестоза. При этом уже сочетаются сосудистая реакция (повышение тонуса, микроваскулиты), нарушения ге-мостаза, а так же усиление имеющихся и появление новых нарушений функций органов. По данным Мисайлова В.Д. с соавт. (2007) у коров с признаками гестоза, в сравнении со здоровыми животными, на 15,4% чаще наблюдается внутриутробная гибель плодов, выше заболеваемость ново-рожденных омфалитом в 5,1 раза а, желудочно-кишечными болезнями в 6,3 раза.

Нарушения обмена веществ и экстрагенитальные заболевания у ко-ров-матерей приводят к глубоким изменениям метаболизма, структуры и функций всех органов и систем у плода, что в свою очередь является при-чиной развития гипотрофии и внутриутробной гипоксии. Основной фор-мой проявления антенатальной гипотрофии является функциональная не-полноценность органов и систем, что снижает адаптационные возможно-сти новорожденного и повышает чувствительность его организма к пато-генетическим факторам внешней среды. При внутриутробной гипоксии в организме плода формируется метаболический профиль, ориентированный на ограниченное потребление кислорода и питательных веществ, на сохра-нение жизнедеятельности в условиях метаболического ацидоза и повы-шенного уровня токсинов эндогенного происхождения. Последствиями антенатальной гипоксии и гипотрофии является нарушение процесса ста-новления функций органов и систем организма новорожденного после ро-ждения, что в клиническом плане проявляется в возникновении заболева-ния или формировании предрасположенности к её развитию.

Дисбаланс метаболических процессов у беременных и плода повы-шает риск нарушения родового процесса. Из числа интранатальной пато-логии наиболее часто регистрируются острая асфиксия и родовая травма. Асфиксия новорожденного может быть первичного и вторичного проис-хождения. При этом, первичная острая интранатальная асфиксия возникает вследствие нарушения нормального течения родов. Наиболее уязвимым плод является в течение второго периода родов. Вторичная (приобретён-ная) гипоксия развивается как осложнение первичной асфиксии, а также при аспирации, пневмопатии и др. Непосредственной причиной острой (первичной) асфиксии является прекращение или острая недостаточность фето-плацентарного кровообращения в условиях невозможности полно-ценного запуска лёгочного дыхания. Данная ситуация наблюдается при обрыве или пережатии пуповины у плода, верхние дыхательные пути ко-торого закрыты плодными оболочками, прилежащими тканями родовых путей матери или окружены околоплодными водами, а также в случае ко-гда его грудная клетка в течение нескольких минут будет сжата в родовых путях. При этом степень тяжести первичной асфиксии зависит от длитель-ности периода между попыткой первого вдоха и началом лёгочного дыха-ния. У большинства телят, перенёсших острую асфиксию, нарушаются процессы адаптации к новым условиям существования, формируется пред-расположенность к развитию патологии органов пищеварения и дыхания, что в результате проявляется сравнительно высоким уровнем их заболе-ваемости.

Профилактика развития внутриутробной патологии заключается в оплодотворении здоровых коров (тёлок) и сохранении их здоровья в тече-ние стельности. Здоровье матери во время беременности в значительной степени зависит от параметров кормления, условий содержания и эксплуа-тации (Нежданов А.Г., 1987; Колчина А.Ф., 2000; Авдеенко В.С. с соавт., 2006; Турченко А.И., Коба И.С., 2009; Шахов А.Г. с соавт., 2009).

Сотрудники института (Матюшевский Л.А., Алёхин Ю.Н., Моргуно-ва В.И., Внукова Н.П.) разработали тактику адаптивного кормления, в ос-нове которой лежит использование доброкачественных кормов, рационов содержащих питательные и биологически активные вещества в количестве и ассортименте соответствующем фактическим потребностям организма животных конкретной физиологической группы. Качественные параметры рациона должны соответствовать функциональным возможностям органов пищеварения животных, обеспечивая достаточный уровень усвояемости, не создавая функциональной перегрузки. Основным требованием органи-зации адаптированного кормления является мониторинг состояния обмена веществ, а так же оперативная корректировка рациона и технологии корм-ления с целью устранения имеющихся и предупреждение прогнозируемых нарушений. Мониторинг состояния обмена веществ, включает в себя оценку спектра имеющихся болезней и уровня заболеваемости, лаборатор-ные исследования крови, мочи и кала, зоотехнический анализ кормов и ра-циона.

Анализ работы 29 молочных комплексов и 108 молочно-товарных ферм показал, что из общего количества павших животных 94,73,33% - это телята до 6-месячного возраста. Из числа которых 67,35,82% состав-ляет молодняк в возрасте до 30 дней. Существенную роль в гибели молод-няка играют асфиксия (7,5-7,8% всех случаев гибели) и омфалит (10-10,5 %). При этом роль асфиксии наиболее выражена в первые трое суток жиз-ни, а омфалита - в период с 5 по 15 день. Заболеваемость телят омфалитом варьирует от 13,9 до 92% (Подкопаев В.М., Шишков В.П., 1967; Золотарев А.И., 2011). Данная патология клинически проявляется в форме абсцесса пупка, омфалофлебита, омфалоартериита, гангрены пуповины, флегмоны подкожной клетчатки, язвы, кисты пупка и гранулемы пупочных сосудов (Гирин В.А. 1982). Наиболее частой из форм проявления омфалита у телят является омфалофлебит и гангрена пуповины. Болезнь проявляется на 2-3 сутки жизни и часто сочетается с желудочно-кишечными болезнями (Золо-тарев А.И., 2011).

Менее выраженное влияние на показатели потерь телят, оказывают болезни органов дыхания, которые являются причиной 3-3,3% всех случа-ев гибели. Однако следует отметить, что хотя среди молодняка до месяч-ного возраста наблюдается сравнительно низкая заболеваемость этими бо-лезнями (0,3-1,0 %), летальность при этом значительно выше, чем у жи-вотных более старшего возраста и достигает 35-48,5 % (Алехин Ю.Н., 2000; Золотарев А.И., 2011).

Основной причиной падежа в течение первого месяца жизни являют-ся желудочно-кишечные болезни. В зависимости от возраста структура желудочно-кишечных болезней меняется. В течение первых трёх суток жизни наиболее часто наблюдались молозивный токсикоз и функциональ-ная диспепсия; в период с 5 по 10 сутки, как правило, диагностировали ко-либактериоз. В возрасте с 12 по 17 сутки преобладал гастроэнтерит, вы-званный ассоциацией возбудителей бактериальной или бактериально-вирусной природы. В течение четвёртой недели жизни, помимо гастроэн-терита (гастроэнтероколит) сравнительно часто констатировали периоди-ческую тимпанию. Максимальный уровень заболеваемости желудочно-кишечными болезнями отмечен на 2-7 дни жизни, часто с рецидивами на 8-10 сутки (Ефанова Л.И., с соавт., 2004; Чулков Н.В. 2004; Карпуть И. М., Борознов С.Л. 2008).

Решающую роль в сохранности молодняка играет качество молозива, объём и время первого кормления. Качество молозива зависит от состоя-ния здоровья коров и в первую очередь от состояния молочной железы, воспаление которой негативно влияет на иммуногенные и питательные свойства молозива (Полянцев Н.И., Бехолов В.В., 1986; Костына М.А., 1998; Париков В.А. с соавт., 2005; Роман Л.Г., 2008). В этиологии мастита важную роль играют стафилококки, стрептококки, эшерихии, микоплазмы, клебсиеллы и др., то есть та условно-патогенная и патогенная микрофлора, которая участвует в этиологии желудочно-кишечных заболеваний и омфа-лита (Слободяник В.И. 2005; Париков В.А. с соавт., 2005).

Новорожденные телята практически лишены собственных иммуног-лобулинов, поэтому защита их обеспечивается за счет неспецифических факторов и колострального иммунитета, который формируется вследствие поступления молозивных иммуноглобулинов в желудочно-кишечный тракт и абсорбции в кровеносное русло в течение первых 24-36 часов жиз-ни. Интенсивность всасывания иммуноглобулинов и формирование их должного уровня, являются необходимым условием для приобретения вы-сокого пассивного иммунитета. Наиболее частыми причинами дефицита уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови молодняка, являются не-своевременное потребление молозива, низкая концентрация в нём имму-ноглобулинов, недостаточное поступление его в желудочно-кишечный тракт и низкая абсорбционная способность иммуноглобулинов в кишечни-ке. Последнее является следствием нарушения внутриутробного развития желудочно-кишечного тракта, наличия гипоксического состояния или аци-доза. Так, выраженный и длительный ацидоз у новорожденных, связанный с нарушением дыхательной и метаболической адаптации в течение первых 24-48 часов после рождения, может отрицательно сказываться на интен-сивности транспорта колостральных иммуноглобулинов в кишечнике и формирование пассивного иммунитета (Besser T.E., 1990; Jacobsen H. et al., 2002). По данным Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. (1993), Зенкова Н.К., Меньшакова Е.Б. (1993) окислительный стресс приводит к окислительной модификации белков и липидов вследствие чего изменяется их структур-ная организация, что приводит к нарушению функциональных свойств ко-лостральных иммуноглобулинов и развитию иммунодефицитного состоя-ния. На этом фоне активизируется условно-патогенная микрофлора и раз-вивается омфалит и желудочно-кишечные болезни.

С целью устранения рисков заболевания молодняка необходимо:

1. Создание и поддержание должного санитарного состояния в ро-дильном отделении.

2. В родильном отделении и помещениях для содержания телят по-стоянно осуществлять контроль микроклимата.

3. Контролировать эпизоотическую ситуацию по инфекционным и инвазионным болезням. При необходимости проводить иммунизацию су-хостойных коров против эшерихиоза, ПГ-3, ИРТ и ВД и других, актуаль-ных в вашем хозяйстве инфекций. Для усиления эффекта вакцинации, ре-комендуется одновременно с вакцинами вводить антиоксиданты и имму-нокорректоры (лигфол, селедант и др.).

4. Проводить мониторинг клинического состояния коров (тёлок, нете-лей) перед осеменением и в течение стельности. Перед запуском и на 14-15 день после, а так же за 10-14 дней до предполагаемых родов проводить клиническое исследование молочной железы.

5. Организация и проведение отёла. При этом акцентировать внима-ние на проведении туалета родовых путей перед отелом и санитарное со-стояние места приёма новорожденного, а так же на проведении туалета ро-товой и носовой полости, создании условий для облизывания коровой но-ворожденного и обработки пуповины. Для местной первичной обработки пуповины используют 5-10% раствор йода, аэрозоль Септонекс, Террами-цин и другие средства. В зависимости от состояния пуповины, ее первич-ную обработку проводят следующими приемами: если концы пупочных артерий и вен не выступают из кожного чехла пупка, свисающую культю пуповины захватывают пальцами или пинцетом Кохера и натягивают ее к периферии, затем стерильными ножницами отсекают культю пуповины на 5-6 см ниже границы кожного чехла и опускают в стаканчик с 5-10% рас-твором йода. При длинном пупочном канатике и выпячивании кровенос-ных сосудов – накладывают бинт, которым фиксируют канатик и сильно его натягивают, отсекают ножницами в 5-6 см от места обрыва и опускают пупочный канатик в стаканчик с йодной настойкой. При сохранении у но-ворожденных телят пупочных сосудов на протяжении всего канатика, за-хватывают руками его плацентарный конец и тянут канатик вверх (силой равной весу новорожденного). Если разрыва не происходит, то канатик от-резают выше. Во всех случаях первичной обработки культи пуповины из нее выжимают остатки крови, внутреннюю часть пуповины обрабатывают 5% спиртовым раствором йода в объеме 5 мл.. В тех случаях, когда пупови-на оборвалась у основания пупка (после обработки антисептическими средствами), основание ее обкалывают антибактериальным препаратом с учетом чувствительности бактериальных возбудителей к препаратам или 0,5% раствором новокаина.

6. В течение первых часов жизни и в суточном возрасте оценивать уровень развития новорожденного. При наличии выраженных симптомов, указывающих на низкую жизнеспособность, в первые 30-60 минут жизни внутривенно ввести 5% раствор глюкозы в дозе 1 мл/кг массы тела и 5% раствор аскорбиновой кислоты в дозе 2 мм/гол, внутримышечно 5% рас-твор унитиола в дозе 0,1 мл/кг.

7. Проводить мониторинг клинического состояния телят. При выяв-лении вторичного иммунодефицита назначать глобулиновые препараты, специфические гипериммунные сыворотки, кровь реконвалесцентов, лак-тоглобулины и другие средства.

8. Создать оптимальные условия для формирования колострального иммунитета высокой напряжённости. Первую выпойку молозива прово-дить через 1-1,5 часа после рождения, в первый день молозиво выпаивать 4-5 раз с промежутками 5-6 часов в количестве, соответствующее 5% от массы тела телёнка на один прием. Оптимальным сроком выпаивания те-лятам молозива-молока матери является 5-6 дней, в течение которых его задают 3 раза в сутки из расчета 40 мл/кг массы тела на один прием. При интенсивной технологии выращивания молодняка молозиво-молоко мате-ри выпаивают в течение 4 дней 3 раза в сутки из расчета 60 мл/кг массы тела теленка на один прием. С 7 дня, но при интенсивной технологии с 5 дня телятам выпаивать сборное молоко в натуральном виде, а так же, под-вергнутого пастеризации или химическому сквашиванию. К началу корм-ления сборным молоком телёнок должен получить молозиво – молоко ма-тери в объёме не менее 48-50% от его массы тела.

Литература 1. Авдеенко В.С. Патология беременности, как фактор возникновения бронхопневмонии у телят// Актуальные проблемы диагно-стики, терапии и профилактики болезней домашних животных/ В.С. Авде-енко. И.И. Колюжный, Н.Д. Баринов: матер. Междунар научн.- произв. конф. посвященной 80-летию факультета ветеринарной медицины ФГОУ ВПО Воронежский государственный аграрный университет имени К.Д. Глинки.-Воронеж: ВГАУ, 2006.- С. 105-107. 2. Алёхин Ю.Н. Состояние пе-чени при омфалите у телят/ Ю.Н. Алёхин/ /Теоритические и практические аспекты возникновения и развития болезней животных и защита их здоро-вья в современных условиях: матер. Международ. конф. посвященной 30-летию ВНИВИПФиТ.- Воронеж, 2000, Т.1.- С.13-14. 3. Алёхин Ю.Н. Потери молодняка крупного рогатого скота в течение первого месяца их жизни //Теоретические и практические аспекты возникновения и развития болез-ней животных и зашита их здоровья в современных условиях: материалы Международной конференции посвященной 30-летию ВНИИВИПФиТ.- Воронеж, 2000, Т.1.- С.3-4. 4. Гирин В.А. Классификация гнойных омфали-тов у телят// Ветеринария, 1982, №2.- С.54-65. 5. Дубинина Е.Е., Шугалей И.В. Окислительная модификация белков // Успехи современной биологии, 1993, №1.- С. 71-79. 6. Ефанова Л.И., Сайдулин Е.Т. Защитные механизмы организма, иммунодиагностика и иммунопрофилактика инфекционных бо-лезней животных. – Воронеж: ВГАУ, 2004.- 391с. 7. Зенков Н.К., Меньши-кова Е.Б. Активированные кислородные метаболиты в биологических сис-темах// Успехи современной биологии, 1993, № 3.- С. 286-296. 8. Золотарёв А.И. Омфалит новорожденных телят: автореф. дис … д-ра вет. наук.- Воро-неж, 2011.- 44 с. 9. Карпуть И.М., Борознов С.Л. Иммунная реактивность и болезни.- Витебск: ВГАВМ, 2008. - 289 с. 10. Колчина А.Ф. Фетоплацен-тарнря недостаточность и токсикозы беременных коров в техногеннозагряз-ненных районах Урала и методы их профилактики: автореф. дисс. … д-ра вет. наук.- Воронеж, 2000.- 40 с. 11. Костына М.А. Влияние субклиническо-го мастита коров на качество молозива и заболеваемость телят// Итоги и перспективы научных исследований по проблеме патологии животных и разработке средств и методов терапии и профилактики: матер. коорд. со-вещ.- Воронеж, 1995.- С. 288-289. 12. Париков В.А., Михалев В.И., Приты-кин Н.В. Комплекс мероприятий по терапии и профилактике мастита и вос-тановлению воспроизводительной функции у коров // Актуальные пробле-мы болезней органов размножения у животных. матер. Междунар. науч.-практ. конф. 5-7 октября 2005 г.- Воронеж. - С. 372-375. 13. Полянцев Н.И., Бехолов В.В. Маститы сухостойных коров и заболеваемость телят диспеп-сией// Проблемы диагностики, терапии и профилактики незаразных болез-ней сельскохозяйственных животных в промышленном животноводстве: те-зисы докладов Всесоюзной науч. конф. 28-30 октября 1986 г.- Воронж, 1986, Ч. 2.- С. 48. 14. Мисайлов В.Д. и др. Проблема гестоза у беременных животных в молочном скотоводстве и свиноводстве// Российский ветери-нарный журнал. Сельскохозяйственные животные, Специальный выпуск, 2007, Май.- С. 13. 15. Слободяник В.И. Иммунологические аспекты реше-ния проблемы мастита у коров//Актуальные проблемы болезней органов размножения и молочной железы у животных: международ. науч.- произ-вод. конф. 5-7 октября 2005 г. - Воронеж, 2005.- С. 189-194. 16. Турченко А.Н., Коба И.С. Этиология, профилактика и терапия акушерско-гинекологической патологии у коров на фермах промышленного типа // Со-временные проблемы ветеринарного обеспечения репродуктивного здоро-вья животных: материалы Международной научно-практической конферен-ции, посвященной 100-летию со дня рождения профессора В.А. Акатова. 27-29 мая 2009 года.- Воронеж, 2009.- С. 369-372. 17. Шахов А.Г. Достижения и основные направления исследований по изучению болезней молодняка сельскохозяйственных животных //Актуальные проблемы болезней молод-няка в современных условиях: Матер. Международ. научно-практ. конф. 17-19 сентября 2008 г.- Воронеж, 2008.- С. 3-12. 18. Besser T.E., Szenci O., Gay C.C. Decreased colostral immunoglobulin absorption in calves with postnatal res-piratory acidosis // J. Amer. Vet. Med. Assoc., 1990, Vol. 196, № 8. - P. 1239-1243. 19. Jacobsen H. Sangild P.T., Schmidt M. et al. Macromolecule absorption and cortisol secretion in newborn calves derived from in vitro produced embryos// Anim. Reprod. Sci., 2002, Vol. 70, № 1-2. - P. 1-11.

ACTUAL PROBLEMS OF OBTAINING VIABLE CALVES AND THE WAYS OF THEIR SAFETY

Alyohin Yu.N., Zolotarev A.I.

All- Russian Research Veterinary Institute of Pathology, Pharmacology and Therapy, Voronezh, Russia

In this article the results of various studies on the factors of calf viability and survival are presented and generalized.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021