Патогенез. В организм животного вирус КЧС попадает алиментарным или аэрогенным путем, а также через слизистые оболочки, коньюнктиву и кожу. Вирус КЧС вначале репродуцируется в лимфоидной ткани ворот инфекции и регионарных лимфоузлах. Через 10-20 часов после попадания в организм вирус обнаруживается в крови, и с развитием болезни количество его в ней увеличивается. Результатом этого является короткий инкубационный период болезни, возникновение септицемии и постоянного типа лихорадки.

Вирус КЧС обладает тропизмом к лимфоидной ткани. Репродукция вируса происходит в макрофагах селезенки, лимфатических узлов, костного мозга, лимфоидных образований слизистой оболочки пищеварительного (пейеровы бляшки, миндалины и солитарные узелки) и дыхательного трактов.

В результате размножения вируса КЧС в макрофагах усиливается их цитопатическое действие к лимфоцитам, которые подвергаются некрозу.

В кровеносных сосудах развивается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз стенок и, как следствие, повышение их проницаемости. В результате таких изменений в кровеносных сосудах возникают множественные диапедезные кровоизлияния в слизистых и серозных оболочках, коже и паренхиматозных органах. В результате поражения кровеносных сосудов микроциркуляторного русла развиваются инфаркты в селезенке.

Вирус вызывает гибель Т- и В-лимфоцитов, что приводит к атрофии лимфоидной ткани и иммунодефициту. При этом, вирус КЧС может прямо воздействовать на Т- и В-лимфоциты или его действие может быть опосредованным - через сенсибилизированные вирусом макрофаги. Указанные изменения приводят не только к развитию лейко- и лимфопении (количество лейкоцитов снижается до 2 тысяч и ниже в мкл), но и к развитию анемии (постоянный симптом при КЧС), к нарушению дифференциации иммунокомпетентных клеток, что, в конечном итоге, приводит к угнетению продукции иммуноглобулинов, в том числе, специфических антител.

Исход развившихся патологических процессов зависит от степени вирулентности вируса (от высоковирулентных до авирулентных), иммунного статуса организма животного и условий внешней среды. Если заражение животных с низким иммунным статусом произошло высоковирулентным вирусом на фоне воздействия неблагоприятных факторов внешней среды, то патологический процесс развивается интенсивно, происходят глубокие патоморфологические и функциональные изменения в организме, и животное быстро погибает. Если же заражение происходит слабовирулентным штаммом вируса КЧС или животное имеет высокий иммунный статус, нет воздействия неблагоприятных факторов внешней среды на организм, быстрой гибели животных не наступает. В этих случаях под действием вируса происходит гибель иммунокомпетентных клеток, атрофия лимфоидной ткани и, как следствие -подавление клеточных и гуморальных факторов защиты организма. Создаются благоприятные условия для активизации условно-патогенной микрофлоры, и КЧС осложняется пастереллезом, сальмонеллезом, гемофилезами и др., что сопровождается развитием крупозно-геморрагической пневмонии, дифтеритического (некротического) или фолликулярно-язвенного колита и тифлита.

В ЦНС, в результате повреждения кровеносных сосудов и вторичных воспалительных процессов, происходит развитие периваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефалита лимфоцитарного типа, что приводит к появлению таких клинических признаков, как возбуждение или явление депрессии.

Если происходит заражение высоковирулентным вирусом КЧС супоросных свиноматок, могут инфицироваться их плоды. В этих случаях вирус КЧС может вызвать внутриутробную гибель плодов, отек кожи и подкожной клетчатки, асцит, широкий спектр неправильного развития, врожденный тремор и гибель новорожденного вскоре после рождения. При заражении супоросных свиноматок слабовирулентным вирусом инфицируется, как правило, часть плодов, а остальные поросята могут рождаться свободными от ВКЧС. То есть, толерантность создается у части поросят, а остальные, после снижения колострального иммунитета, заболевают КЧС от вирусоносителей своего же помета. Это относится и к вакцинному штамму. Внутриутробное инфицирование плодов поросят ВКЧС низкой вирулентности индуцирует не только иммунную толерантность, но и длительное, даже пожизненное, вирусоносительство у поросят. Клинические признаки у таких животных могут полностью отсутствовать, однако они играют ведущую роль в поддержании стационарности хозяйства по КЧС. Выявление и удаление таких поросят из стада-необходимая мера борьбы с КЧС. С учетом указанных особенностей патогенеза КЧС у свиноматок запрещена их вакцинация в период супоросности против этой болезни - их иммунизируют до случки.

Причиной смерти животных при КЧС являются глубокие нарушения метаболизма, функциональные и морфологические изменения в органах иммунной системы и кроветворения, кровеносных сосудах, ЦНС, почках и др. жизненноважных органах при недостаточности иммунных реакций.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021