Культивирование возбудителя. Отсутствие цитопатогенного действия (ЦПД) вируса в клеточной культуре на первых порах тормозила изучение его свойств. После сообщения о выделении в Японии штамма SHizuoka, который вызывал ЦПД в культуре клеток свиных почек, проведено большое количество исследований по размножению вируса в клетках свиных тестикулов, почек плодов свиней, щитовидной железы. Наиболее чувствительными к вирусу ТГС и приемлемыми для его выделения оказались первично трипсинизированные клетки тестикул и почки поросят. Перевиваемая культура клеток СПЭВ и IBRS оказались непригодными для выделения коронавируса.

Установоено стимулирующее действие трипсина на вирус ТГС при формировании бляшек. Число бляшек, образованных штаммами коронавируса ТО-163, Укиха и Ниигата, повышалось в 2,6--3,5 раза при внесении трипсина в вирус после его адсорбции при 4°С в течение 2-х часов при инкубации при 37°С в течение 1 часа.

Цитопатогенное действие эпизоотических штаммов вируса ТГС на культуре клеток может отсутствовать или быть незначительным в первых пассажах. Это зависит от чувствительности культуры клеток к изоляту вируса ТГС. Выраженное цитопатогенное действие вируса на чувствительной культуре клеток проявляется чаще всего после проведения нескольких последовательных пассажей. ЦПД характеризуется округлением клеток и отделением их от монослоя.

Выделенные в разных лабораториях вирусы ТГС, как правило, идентичны или близки в антигенном отношении к эталонным штаммам. Однако в литературе имеется сообщение о том, что изолированный от больных свиней вирус CV-777, похожий на коронавирус, вызывает у поросят поражение кишечника, но репродуцируется медленнее. В свете современных данных названный штамм коронавируса вызывает эпизоотическую диарею свиней. Его антигенные свойства отличаются от антигенных свойств вируса ТГС.

Патогенез трансмиссивного гостроэнтерита. Вирус ТГС проникает в пищеварительный тракт орально или нозо -- орально. Не исключен и аэрогенный путь заражения животных. Устойчивость вируса к кислотам позволяет ему оставаться жизнеспособным в кислой среде желудка, где он не размножается. Репликация вируса происходит в эпителиальных клетках, покрывающих ворсинки тонкого отдела кишечника через 5-- 6 часов после заражения. Эти эпителиальные клетки кишечных ворсинок обеспечивают всасывание питательных веществ. В результате репликации вируса в эпителиальных клетках ворсинок происходит их разрушение. Ворсинки атрофируются и сокращаются, их эпителии заменяется на кубический. В клетках кубического эпителия вирус не размножается. Разрушение вирусом ТГС эпителиальных клеток, ответственных за адсорбцию питательных веществ, атрофия ворсинок приводит к нарушению пищеварения и усвоения организмом белков, жиров, углеводов, воды и т.д. В результате через 12-24 часов после заражения возникает диарея.

Больные поросята теряют большое количество жидкости, что приводит к тяжелому обезвоживанию организма. В результате нарушается обмен веществ, развивается ацидоз. У поросят, пораженных ТГС, развивается дисбактериоз, который сопровождается уменьшением количества молочно-кислых бактерий и увеличением гнилостной микрофлоры. Осложнения ТГС обусловлены энтеропатогенной кишечной палочкой, клостридиями и другой микрофлорой.

Гибель животных происходит через 1-- 5 дней после заболевания в результате обезвоживания и интоксикации. У выздоровевших поросят регенерация эпителиальных клеток ворсинок тонкого отдела кишечника происходит через 3--4 дня после заражения, в последующие 2-- 3 дня понос прекращается.

Особенностью патогенеза трансмиссивного гастроэнтерита свиней, объясняющей возможность передачи вируса аэрогенным путем, является способность коронавируса размножаться в респираторном тракте свиней -- в эпителиальных клетках слизистой оболочки носовой полости и в легких.

Вследствие репликации коронавируса в дыхательных путях развивается пневмония.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021