Биологические свойства возбудителя. Возбудителем аденовриусной инфекции является ДНК - геномный вирус, принадлежащий к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирусные частицы имеют форму икосаэдра, размер — от 73 до 87 нм, суперкапсида отсутствует. Капсида состоит из 252 капсомеров. Вершинные капсомеры имеют палочковидные отростки длиной от 29 до 80 нм и шириной 2 нм. Константа седиментации — 795 S, плавучая плотность в градиенте плотности хлористого цезия равна 1,34 г/см. Константа седиментации ДНК аденовирусов равна 30,5 — 32 S, молекулярная масса 23 миллионов дальтон, плавучая плотность ДНК равна 1,72 г/см.

В настоящее время известно 32 типа аденовирусов человека, 25 типов — крупного рогатого скота, 4 типа — овец, по 2 типа аденовирусов собак и мышей, 8 типов кур.

Штаммы аденовирусов крупного рогатого скота 1 -го, 2-го и 3-го серотипов имеют общий комплементсвязывающий антиген, отличающийся от антигена типов 4, 5, 6. На основании этих свойств аденовирусы к.р.с. делят на 2 антигенные подгруппы. Аденовирусы первой подгруппы более близки по биологическим свойствам к аденовирусам человека. Отдельные серотипы аденовирусов обладают онкогенными свойствами.

Аденовирусы в зависимости от серотипа вызывают гемагглютинацию эритроцитов белых крыс (1 -й и 2-й серотипы), белых мышей (2-й серотип), обезьян.

Культивирование возбудителя. Для культивирования вируса парагриппа-3 крупного рогатого скота успешно используются различные методы культивирования: как первичные и перевиваемые линии клеток различных животных и человека, так и тканевые культуры. Так, из первичных клеток аденовирусы культивируются на: эпителиальных клетках почки теленка, тестикул бычка, овцы, легких эмбрионов коровы, обезьяны, кошки, морской свинки, куриных фибробластах, клетках амниона человека и др. Из перевиваемых — на культуре клеток почек теленка — МДБК, ПТ-80, тестикул бычка — ТБ, почки эмбрионов овцы, хомячка, диплоидных клетках фибробластов человека и т.д. Но на культуре клеток злокачественной опухоли человека Hela аденовриусы крупного рогатого скота не размножаются. Это является их отличительным признаком от аденовирусов человека.

При изучении ЦПД аденовирусов в клеточном монослое отмечают округление клеток, повышение их светопреломляемости, образование внутриядерных включений. Затем клетки постепенно группируются в конгломераты в виде гроздьев винограда. За счет некротизации клеток в монослое образуются "стерильные пятна". Окрашивание инфицированного монослоя позволяет выявить в клетках базофильные внутриядерные включения.

Патогенез аденовирусной инфекции крупного рогатого скота.

Аденовирусы репродуцируются в эпителиальных клетках дыхательных путей, главным образом бронхиол, вызывая их гиперплазию и деструкцию. На месте репродукции вируса отмечают воспалительные явления, кровоизлияния, образование дефектов слизистой оболочки, что способствует проникновению в организм секундарной микрофлоры, которая осложняет течение болезни. В результате переболевания животных в пораженных клетках отмечается гиперплазия, некроз и слущивание эпителия респираторного тракта, гиперплазия лимфоидной ткани, внутриядерные включения в эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных путей, бронхов, желудка, кишечника, клетках лимфоузлов печени и почек.

Клинические признаки заболевания. Инкубационный период у телят составляет 3—4 суток. Течение болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и хроническое.

У телят устанавливают повышение температуры до 41,5 оС, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15—20-суточного возраста, у которых выявляют понос с примесью крови и слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50—60% больных за 1 —3 суток болезни. У телят более старшего возраста отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.

Диагноз на аденовирусную инфекцию ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу "Инфекционный ринотрахеит").

Патологоанатомические изменения при аденовирусной инфекции

При вскрытии павших телят устанавливают катарально-геморрагический энтерит, бронхопневмонию, ограниченные ателектазы, эмфизему легких, кровоизлияния на серозных оболочках и в почках.

Комплекс лабораторных исследований при аденовирусной инфекции такой же, как и при инфекционном ринотрахеите - выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН), гемагглютинации (РГА) и торможения гемагглютинации (РТГА), гемадсорбции (РГАдс) и торможения гемаадсорбции (РТГАдс) с использованием эритроцитов белых крыс и белых мышей, а также ретроспективная диагностика с помощью реакции торможения гемагглютинации (РТГА), непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021