Биологические свойства возбудителя вирусной диареи крупного рогатого скота. Возбудителем вирусной диареи крупного рогатого скота является РНК - геномный вирус, относящийся к семейству Тogaviгidaе, роду Pestivirus. Плавучая плотность вируса диареи (штаммы "NADL", "Oregon C24-V", C-1220) в градиенте плотности хлористого цезия составляет 1,15 г/см '; 1,115 г/см (для вируса Oregon C24-V") в градиенте плотности тартрата калия; 1,075—1,115 (средняя 1,092) для штамма NADL в градиенте плотности сахарозы. Вирус диареи к.р.с. имеет родственные растворимые антигены с вирусом чумы свиней.

Культивирование возбудителя. Вирус диареи в значительной степени обладает пантропностью, т.е. репродуцируется в различных органах и тканях крупного рогатого скота и других видов животных. Вирус размножается в первичных культурах клеток ПЭК, семенников теленка, почки ягненка, перевиваемой культуре клеток селезенки эмбриона коровы, макрофагах и лимфоцитах крупного рогатого скота. Имеются сведения о возможности культивирования вируса в перевиваемой культуре почек свиньи РК-15, почек хомяка (линии НАК), человеческих клетках линий ЕРК-1, Не1а.

Цитопатический эффект в инфицированной культуре обычно начинает развиваться на 3— 5-е сутки инкубации и выражается в появлении мелкозернистой инфильтрации в клетках фибробластического типа. По мере развития инфекции клетки постепенно отторгаются от поверхности стекла. Но некоторые долго сохраняются, образуя островки распластанных по стеклу истонченных клеток эпителиодного типа. В конце концов на стекле остается сеть зернистого материала.

А А Тетен изучал динамику накопления вирусного антигена в культуре клеток методом иммунофлуоресценции и установил, что развитие вируса начинается в ядре через 6—8 часов после заражения, затем вирусный антиген перемещается в перинуклеарную зону и обнаруживается в области аппарата Гольджи (12—24 часа), а затем — в цитоплазму клеток, вызывая яркое гранулярное свечение (48—71 час), а затем диффундирует по всей цитоплазме (96 часов). Сроки наступления ЦПД не соответствуют скорости размножения вируса, максимальное накопление которого в инфицированной культуре клеток ПЭК происходит обычно через 96 часов инкубации (титр 106,5 ТЦД 50) мл, а наибольшее развитие ЦПД обнаруживают в более поздние сроки (на 4—6-е сутки).

Патогенез вирусной диареи. Учитывая то, что вирус диареи имеет тропизм к клеткам органов дыхания, размножения, иммунной системы, желудочно-кишечного тракта, почек, его воздействие на организм различно. В результате репродукции вируса в чувствительных клетках наступает дегенерация и нарушается их функция. Особенно это касается иммунной системы. Из-за переболевания животных вирусной диареей отмечена сильная иммунодепрессия. По этой причине иммунная система организма не в состоянии отвечать на другие вирусные и бактериальные антигены. Кроме того, после болезни отмечаются нарушения обменных процессов организма. В зависимости от локализации возбудителя в организме, места его репродукции отмечают и клинические признаки заболевания.

У животных, у которых развивалась персистентная инаппаратная инфекция вирусной диареи, очень часто поражались почки и мозг. При микроскопическом исследовании отмечались диффузные и фокусные утолщения гломерулярных мембран, в глорумелах — значительное увеличение мезенхимальных клеток и небольшое количество нейтрофилов. В коре головного мозга наблюдалась дегенерация нейронов, окруженных небольшим количеством астроцитов и макрофагов. В мозжечке лишь редкие клетки Пуркинье содержали флуоресцирующий антиген, так же, как и в спинном мозге (затылочной части).

Клинические признаки заболевания. При переболевании крупного рогатого скота вирусной диареей наблюдаются различные формы течения болезни: энтеральная, респираторная, генитальная, абортивная, что зависит от вирулентности штамма, возраста и чувствительности животных, наличия неблагоприятных факторов внешней среды. Ряд авторов отмечали течение вирусной диареи с поражением кожи в виде дерматита в области межкопытной щели и вокруг венчика, струпьев на лицевой части головы и по всей поверхности тела. Установлена связь между инфекцией вирусной диареи с абортами у коров, диареей новорожденных и респираторных заболеваний у телят старше 3—4-месячного возраста.

Как и при инфекционном ринотрахеите, чаще всего при вирусной диарее регистрируют энтеральную, генитальную, абортивную и респираторную формы инфекции, которые наносят большой экономический ущерб животноводству.

Энтеральная форма вирусной диареи встречается как у новорожденных телят, так и у взрослых животных. Вначале у телят наблюдается сильная диарея, а в фекалиях — значительное количество слизи. Через несколько дней отмечается обезвоживание организма различной степени тяжести. Лечение животных антибиотиками и вяжущими средствами неэффективно.

У коров основными признаками заболевания бывает лихорадка, затяжные поносы, кашель, поражение слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, желудочно-кишечного тракта. Смерть наступает от обезвоживания. У телят до 6 мес. заболевание имеет тенденцию к длительному хроническому течению (до 10 мес.) с периодическими ремиссиями. Летальность достигает 80%. Основными клиническими симптомами являются: понос, обезвоживание, потеря аппетита, снижение живой массы.

После переболевания новорожденных телят энтеральной формой вирусной диареи у них через 2—3 мес. можно отметить поражение респираторных органов. При этом наблюдается повышение температуры, кашель, истечение из носовой полости.

У взрослых животных вирусная диарея протекает в основном в хроническом и субклиническом проявлениях и сопровождается абортами, иммуносупрессией, персистентной инфекцией, появлением на свет слабого потомства.

Одним из путей передачи вирусной диареи и внутриутробного заражения является трансплантация эмбрионов. При этом поражаются как плоды крупного рогатого скота, так и репродуктивные органы коров. У телят, трансплацентарно инфицированных вирусом диареи, установили гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга. Молодняк, полученный от коров, вакцинированных между 90 и 118 днями стельности, имел поражения центральной нервной системы: атаксию, искривление шеи, астазию, опистотонус.

При абортивном течении вирусной диареи у недоношенных плодов раннего возраста наблюдают геморрагические изъязвления слизистой оболочки, некроз легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова.

Диагноз на вирусную диарею ставят комплексно на основании клинико-эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и лабораторных исследований(см.главу "Инфекционный ринотрахеит").

Патологоанатомические изменения при вирусной диарее. Патологоанатомические изменения характерны для той формы заболевания, от которой животное пало или вынужденно убито.

Характерные патологоанатомические изменения обнаруживают на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей. Эрозии и язвы находят на слизистой оболочке губ, щек, десен, на боковых поверхностях языка, на небе и у основания гортани. Аналогичные изменения обнаруживают в рубце и сычуге. В тонком кишечнике отмечают изменения, характерные для катарального, фибринозно-некротического или геморрагического энтерита.

При генитальной форме заболевания, возникающей у взрослых животных, на вскрытии у павших или вынужденно убитых животных не обнаруживают характерных патологоанатомических изменений. На абортированных плодах имеются характерные для вирусной диареи изменения — геморрагические изъязвления слизистой оболочки, некроз легких, кожи, головного мозга, воспалительные поражения околоплодных оболочек и кожного покрова. Иногда можно наблюдать гипоплазию мозжечка и водянку головного мозга.

Комплекс лабораторных исследований при вирусной диарее такой же, как и при ИРТ - выявление специфического антигена из биологического материала с использованием иммуноферментного анализа (ИФА) или иммунофлуоресценции (МФА), выделение вируса на культуре клеток и его идентификация в реакциях нейтрализации (РН) и торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА). Сюда же входит реакция связывания комплемента (РСК), иммуноферментный анализ (ИФА), а также ретроспективная диагностика с помощью реакции непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментного анализа (ИФА), нейтрализации (РН), связывания комплемента (РСК).

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2021