5. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ НАРУШЕНИЙ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА И ИХ КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

5.1. Степень клинического проявления нарушений обмена веществ у крупного рогатого скота бывает различной в зависимости от характера и длительности дисбаланса элементов питания, дефицита или избытка от-дельных питательных веществ или их комплекса, уровня молочной или мясной продуктивности животных, условий их содержания, действия эко-логических факторов и т.п.

Эти нарушения развиваются в рамках единых механизмов включе-ния адаптационных процессов, когда наряду со специфическими синдро-мами болезни присутствуют признаки общей неспецифической реакции организма, носящей универсальный характер. Болезни протекают с нару-шением всех видов обмена веществ с длительным, скрытым, бессимптом-ным течением и в дальнейшем с проявлением в нозологически дифферен-цируемые формы патологии.

    5.2. Ацидоз. Это заболевание характеризуется накоплением в орга-низме промежуточных кислых продуктов метаболизма, что приводит к снижению щелочного резерва крови. Различают ацидоз метаболический, связанный с понижением в организме окислительной способности, и ре-спираторный (при нарушении легочного газообмена). В основе метаболи-ческого ацидоза часто лежит рубцовый ацидоз, развивающийся на фоне избыточного поступления кислых эквивалентов, поступления в рубец больших количеств легкопереваримых углеводов или при недостатке клетчатки в рационе. При ацидозе происходят дистрофические изменения в органах и тканях, что приводит к снижению продуктивности и воспроиз-водительной способности у коров и рождению физиологически незрелого приплода.

Новорожденные телята в течение первых часов постнатального раз-вития находятся в состоянии естественного респираторно-метаболического ацидоза. Это связано с тем, что во время родов плод переживает значи-тельный физиологический стресс. Сокращение матки в период родов предопределяет нарушение плацентарного кровообращения и тормозит поступление кислорода в ткани плода, что приводит к циркуляторной ги-поксии. Снижение уровня кислорода в крови плода влечет за собой повы-шение в ней парциального давления углекислого газа. Адаптация к дефи-циту кислорода предопределяет активацию анаэробного гликолиза и накопление в тканях, а впоследствии и в крови, молочной кислоты. Нор-мализация кислотно-основного состояния у телят происходит через 24-36 часов после их рождения. Более длительное состояние ацидоза является одним из факторов ведущих к нарушению формирования колострального иммунитета у новорожденных телят и снижению их противоинфекционной устойчивости.

5.3. Кетоз. У высокопродуктивных животных в результате недостат-ка энергии в организме животного и нарушения белкового, углеводного и жирового обмена развивается кетоз. Это заболевание обусловлено усилен-ным образованием, накоплением и повышенным выведением из организма с мочой и молоком и потом кетоновых тел (ацетона, -оксимасляной и аце-тоуксусной кислоты). Оно сопровождается гипогликемией, гипо- или ги-перпротеинемией, снижением щелочного резерва, расстройством функци-ональной деятельности печени (болезненность, увеличение, дистрофия), сердца (тахикардия, аритмия), органов пищеварения (снижение и извра-щение аппетита, гипотония преджелудков), снижением продуктивности и воспроизводительной функции. Общее состояние угнетенное, иногда воз-бужденное с судорогами мускулатуры тела.

5.4. Остеодистрофия. Заболевание клинически проявляется болез-ненностью костяка, размягчением и рассасыванием последних хвостовых позвонков и ребер, деформацией позвоночника и грудной клетки, шатко-стью роговых отростков и зубов, утолщением суставов, хромотой, чрез-мерным отрастанием копытного рога, искривлением и неправильной по-становкой конечностей, бледностью слизистых оболочек, извращением ап-петита, гипотонией преджелудков, снижением продуктивности и воспроиз-водительной способности коров. У животных часто наблюдают залежива-ния и пролежни.

Различают первичную (алиментарную) из-за недостатка в рационах питательных веществ: протеина, углеводов, витаминов, макро- и микро-элементов и вторичную остеодистрофию – вследствие ацидоза, гипокине-зии, болезней печени, почек, паращитовидных желез и желудочно-кишечного тракта.

При жомовом откорме алиментарная остеодистрофия сочетается с вторичной, обусловленной нарушениями функций печени, почек, слизи-стых оболочек желудочно-кишечного тракта. Остеодистрофия сопровож-дается нарушением всех видов обмена веществ: белков, углеводов, липи-дов, витаминов и минеральных элементов, так как в организме они тесно взаимосвязаны. При этом значительно изменяется минеральный состав костной ткани и плазмы крови, нарушаются функции клеток (остеобластов и остеокластов), изменяется структура костяка.

Длительный дефицит минеральных веществ в рационе приводит к интенсивному выходу их из костей для поддержания нормального уровня обмена веществ в организме животных. Избыточное поступление в орга-низм животных калия и кальция снижает усвоение натрия, фосфора, серы и азота и способствует нарушению процессов костеобразования. Активация деятельности остеокластов ведет к вымыванию солей кальция и фосфора из костей и развитию фиброзной ткани вместо костной. В крови повышается активность щелочной фосфатазы (ЩФ) – фермента, принимающего уча-стие в процессе костеобразования.

5.5. Пастбищная тетания. Заболевание у коров проявляется по-вышенной возбудимостью, пугливостью, снижением аппетита, усиленным выделением слюны, судорожными движениями, фибриллярными сокраще-ниями мышц головы и шеи (животные больше лежат и передвигаются с трудом), шатающейся походкой. Протекает остро и наблюдается в первые недели после перевода животных на культурные пастбища при потребле-нии зеленого корма, содержащего большое количество азота и калия на фоне недостатка магния и кальция в организме. Избыток протеина и калия снижает усвоение магния, особенно при недостатке поваренной соли. Нарушается соотношение калия и натрия в организме.

5.6. Гипомикроэлементозы.

5.6.1. Микроэлементы, как и другие питательные вещества, поступа-ют в организм животного с кормами и, частично, с водой, которые явля-ются единственными их источниками для животных.

5.6.2. Содержание микроэлементов в кормах и других продуктах растениеводства зависит от концентрации растворимых соединений этих элементов в почвах, на которых произрастали. Практически во всех био-геохимических провинциях и зонах почвы истощены по основным микро-элементам, так как ежегодно с урожаем зерновых, кормовых и пищевых культур они выносятся из почвы без восполнения за счет удобрений.

5.6.3. Для точной и достоверной характеристики рационов необхо-димо знать фактическое содержание микроэлементов в кормах всего раци-она, для чего нужно обязательно исследовать все корма, входящие в раци-он животных в каждом хозяйстве. Наиболее точно определить удовлетво-рение потребности организма животных в микроэлементах можно при ис-следовании их содержания в крови. Категорически запрещается определе-ние потребности и потребления микроэлементов по табличным данным различных справочников.

5.6.4. Основными факторами снижения содержания микроэлементов в организме животных являются: недостаточное поступление в организм с кормами в абсолютных величинах и на единицу питательности, т.е. из рас-чета на 1 кормовую единицу или на 100 г перевариваемого протеина, уве-личенная потребность и расход при повышении всех видов продуктивно-сти за счет интенсификации процессов обмена веществ, неудовлетвори-тельное их использование из кормов в желудочно-кишечном тракте.

5.6.5. Дефицит комплекса микроэлементов в организме, прежде все-го, отрицательно проявляется в пищеварительном тракте. Микроэлементы необходимы для оптимальной жизнедеятельности симбионтной флоры рубца и толстого отдела кишечника у однокамерных. Дефицит их ведет к снижению количества симбионтной микрофлоры и инфузорий в 10 и более раз. В связи с этим соответственно во столько же раз снижается ее актив-ность в отношении использования питательных веществ кормов: разруше-ния клетчатки, усвоения аммиака и других форм небелкового азота, обра-зования ими летучих жирных кислот (ЛЖК), биосинтеза микробного белка и микробиального синтеза аминокислот, в том числе незаменимых, био-синтеза таких витаминов как, тиамин, рибофлавин, никотиновая и фолие-вая кислоты, витаминов В6 и В12, которые входят в состав многих фермен-тов и коферментов. При этом снижается усвоение и самих микроэлементов из кормов.

5.6.6. Снижение активности симбионтной микрофлоры, нарушение процессов пищеварения ведет к накоплению в просвете кишечника не пе-реваренных, кислых и токсичных продуктов распада питательных веществ кормов, которые вызывают раздражение слизистой оболочки желудка и кишечника и ведут к развитию гастроэнтеритов с длительными, трудно поддающимися медикаментозному лечению поносами, особенно у молод-няка.

5.6.7. При недостатке микроэлементов снижена активность микро-флоры желудочно-кишечного тракта и биосинтез ею витаминов. Вслед-ствие этого снижается обеспеченность организма всеми витаминами, про-являются все отрицательные последствия авитаминозов в разной степени в зависимости от уровня их дефицита.

5.6.8. Расстройства функций эндокринной системы, нарушения об-мена нуклеиновых кислот, синтеза витаминов, снижение активности фер-ментов при дефиците микроэлементов в организме продуктивных живот-ных ведут к патологическим изменениям течения биохимических процес-сов всех видов обмена веществ: белков, углеводов, липидов, минеральных веществ с соответствующими морфологическими изменениями во всех ор-ганах и системах, снижением их функциональных способностей, что про-является расстройствами продуктивного здоровья животных со снижением их резистентности, реактивности в ответ на действие факторов внешней среды, в том числе различным заболеваниям.

5.6.9. Недостаточность йода сопровождается увеличением щито-видной железы, нарушением всех видов обмена веществ, брадикардией, экзофтальмией, отечностью кожи межчелюстного пространства (микседе-ма), снижением интенсивности роста, упитанности, молочной продуктив-ности и жирности молока, сухостью и повышенной складчатостью кожи, нарушением роста волос, замедленной линькой, нарушением воспроизво-дительной функции, абортами, эмбриональной смертностью и рождением физиологически незрелых «голых» телят. Недостаточность йода может развиваться и при избытке в рационе кальция, марганца, фтора, свинца, брома.

5.6.10. Недостаточность кобальта (гипокобальтоз) отмечается как при дефиците его в организме, так и при избытке марганца, стронция. Характеризуется снижением и извращением аппетита, «лизухой», истоще-нием, снижением мясной и молочной продуктивности, гипохромной ане-мией, бледностью слизистых оболочек глаз, носа, гипотонией и атонией преджелудков, замедленной линькой. Сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме и снижением ферментативной активно-сти микрофлоры рубца.

5.6.11. Недостаточность цинка (паракератоз) проявляется нару-шением азотистого, углеводного и минерального обмена, разрастанием и складчатостью поверхностного  слоя эпидермиса, особенно в области шеи, облысением участков кожи, расстройством функции воспроизводительной системы, поражением печени, снижением мясной и молочной продуктивно-сти. Может развиваться также и при избытке кальция в организме.

5.6.12. Недостаточность меди (гипокупроз) возникает при дефици-те её в организме, при избытке молибдена, свинца, сульфатов, кальция, фосфора в рационе. Характеризуется извращением аппетита, исхуданием, гипохромной анемией, депигментацией волосяного покрова, замедленной линькой, снижением воспроизводительной функции, мясной и молочной продуктивности, расстройством функции желудочно-кишечного тракта (профузные поносы).

5.6.13. Недостаточность марганца приводит к снижению упитан-ности и массы тела животных, нарушению кроветворения и воспроизводи-тельной способности, снижению интенсивности окислительных процессов, нарушению белкового, углеводного, липидного, витаминного и минераль-ного обменов, что проявляется клиническими признаками остеодистрофии. Может также возникнуть и при избытке кальция и железа в кормах.

5.6.14. Селеновая недостаточность, как правило, развивается при его недостаточном поступлением с кормом и проявляется нарушением воспроизводительной функции, рождением физиологически незрелого приплода, заболевающего в первые дни жизни беломышечной болезнью. Сопровождается угнетением, шаткой походкой, хромотой, иногда парезом и параличом отдельных частей тела. В скелетной и сердечной мускулатуре обнаруживают беловатые, серо-желтые, полосчатые и пятнистые очаги, напоминающие по цвету вареное куриное мясо.

5.7. Гиповитаминозы. У крупного рогатого скота наиболее часто регистрируются гиповитаминозы, являющиеся первой стадией витаминной недостаточности, которая биохимически проявляется снижением концен-трации дефицитных витаминов в крови и печени. Реже регистрируются авитаминозы, которые клинически проявляются признаками, характерны-ми для дефицита отдельных витаминов, и, нередко, заканчиваются гибе-лью животного.

5.7.1. Гиповитаминоз А. Витамин А синтезируется  в организме из -каротина. На образование 1 мг витамина А требуется 4 мг каротина. Ги-повитаминоз А наблюдается при коротком периоде пастбищного содержа-ния, хроническом дефиците витамина А в организме, избытке протеина в рационе. Он сопровождается развитием метапластических процессов в по-кровном эпителии пищеварительных органов, мочевыводящих путей, эпи-телии роговицы, нарушением половых циклов, гипофункцией яичников, эмбриональной смертностью, рождением физиологически незрелого при-плода, задержанием последа, эндометритами, сухостью слизистых оболо-чек, кожи, замедленной линькой, потерей блеска глазури копытного рога и деформацией копыт, снижением мясной и молочной продуктивности, гипо-тонией преджелудков, слезотечением, кератитами.

5.7.2. Гиповитаминоз Д. Витамин Д регулирует фосфорно-кальциевый обмен, способствует процессу образования костей, усвоению кальция в кишечнике и поддерживает нормальный уровень его в крови, повышает активность щелочной фосфатазы в крови, что приводит к пере-распределению фосфора в тканях. У крупного рогатого скота Гиповита-миноз Д наблюдают при круглогодовом стойловом содержании, при от-сутствии активного моциона и ультрафиолетовом облучения. Это приво-дит к нарушению обмена веществ в организме и клинически проявляется признаками остеодистрофии. При недостатке витамина Д в пищеваритель-ном тракте образуются нерастворимые соли кальция, которые не усваива-ются и выводятся с калом, уровень кальция в крови снижается.

5.7.3. Гиповитаминоз Е. В организме животных витамин Е (-то-коферол) не синтезируется, а поступает с растительными кормами. Являясь одним из основных эндогенных биоантиоксидантов, витамин Е предохра-няет от окисления и разрушения витамины А, Д, каротин и способствует накоплению их в тканях организма. Витамин Е, проникая через кишечную стенку, способен адсорбироваться и депонироваться в жировой ткани. В присутствии витамина Е усвоение витаминов А, Д и каротина происходит лучше. Недостаток токоферола в кормах сопровождается снижением вос-производительной способности у коров и телок, задержкой развития по-ловых клеток, эмбриональной смертностью многократным осеменением и бесплодием. Гиповитаминоз Е проявляется также нарушением окислитель-но-восстановительных процессов в организме, снижением усвояемости ви-таминов А, Д, каротина из кормов рациона и признаками гиповитамино-зов А и Д.

5.8. В животноводческих хозяйствах чаще наблюдают одновременно нарушения многих видов обмена веществ у животных, так как изменение одного влечет за собой расстройства других. Поэтому многие клинические признаки являются однотипными. Так, снижение молочной продуктивно-сти, извращение аппетита, исхудание или ожирение, общее угнетение, бо-лезненность костяка, неправильная постановка конечностей, размягчение и рассасывание хвостовых позвонков и ребер, нарушение волосяного по-крова (курчавость, взъерошенность), копытного рога (трещины, деформа-ции), расстройства функции органов воспроизводительной системы (мно-гократные осеменения, гипофункция яичников, задержание последа, эндо-метриты), увеличение и болезненность печени, гипотония преджелудков, рождение слабого, физиологически незрелого потомства могут быть след-ствием отрицательного влияния комплекса факторов неполноценного кормления, нарушения технологии содержания, негативных экологических факторов, стрессовых дезадаптаций и т.д. Это усложняет диагностику за-болевания и установление его первопричины.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2019