ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И ПАТОМОРФОЛОГИЯ ЛЕГКИХ ЖИВОТНЫХ ПРИ ОСТРОМ ПЕРЕГРЕВАНИИ

Бражникова М.Ф.

Воронежский государственный аграрный университет, Воронеж, Рос-сия

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) является физиологиче-ским процессом и имеет общебиологическое значение (Ф.З.Меерсон, 1981). Уровень ПОЛ изменяется при развитии стресса, что приводит к деструкции мембран и повышению их проницаемости (М.И.Рецкий, 2001). Активация ПОЛ – это неспецифический компо-нент реакции организма на любое необычное по силе и продолжи-тельности воздействие, т.е. характерно для стресса, одним из продук-тов ПОЛ является перекись водородов, увеличение концентрации ко-торой повреждает липиды мембран клеток (Х. Горанов, Р. Жеков, А. Цветков, М. Малевский, 1987).

В связи с тем, что система органов дыхания принимает опреде-ленное участие в процессе терморегуляции изучение изменений, происходящих в тканях легкого при остром перегревании организма в условиях эксперимента представляет определенный интерес, так как пневмонии у животных активно развиваются как при переохла-ждении так и при перегревании (М.Д.Полыковский, В.А.Аликаев, 1956).

Данные литературы по этому вопросу крайне незначительны (N. Malamud et.ab., 1946; M.Goze, 1949; Н.Т. Цишиатти, А.Б Левин-ская, 1960). При гистоисследовании дыхательных органов эти авторы наблюдали кровоизлияние под плевру, периваскулярные отеки, а в ряде случаев и отек легких. Детального гистологического описания поражения легких авторы не приводят. Аналогичное состояние изу-ченности перекисного окисления липидов при остром перегревании.

Целью настоящего исследования являлось изучение ПОЛ в ор-ганизме животного и гистоморфологии легких при эксперименталь-ном стрессе-тепловом ударе на крысах (20 подопытных и 20 кон-трольных). Животные перегревались в термокамере при температуре 46оС, от 50 до 90 минут.

При наблюдении за поведением животных в термокамере отме-чалось возбуждение животных, дыхание становилось поверхностным, нерегулярным, затем появлялись судороги, наступало коматозное со-стояние, утрачивались рефлексы. Ректальная температура повыша-лась до 42-43 оС (стадия теплового удара). Кровь брали из хвоста че-рез два часа после стресса. Изученная взаимосвязь процессов пере-кисного окисления липидов – конъюгированные диены, кетодиены, малоновый альдегид и состояния показателей системы антиакси-дантной защиты – супероксиддис-мутазы и каталазы (В.С. Бузлама и др., 1997).

Развитие стресс-реакции на модели перегревания, сопровож-дался достоверной активацией свободно-радикального окисления с одновременным достоверным повышением активности антиокси-дантной защиты (СОД и каталаза).

Животные убивались декапитацией, часть животных – разру-шением продолговатого мозга.

При вскрытии легких были увеличены в объеме, поверхность их пестрая, за счет множественных кровоизлияний под висцеральную плевру. На разрезе из легких вытекало значительное количество пе-нистой жидкости. Образцы легких фиксировали в 10% нейтральном формалине, с последующей заливкой в парафин. Срезы толщиной 7 мк окрашивались гематоксилином-эозином, ШИК-реакцией.

Микроскопическое исследование полученных препаратов обна-ружило существенные чисто патологические изменения как со сто-роны сосудистой системы, так и со стороны паренхиматозных эле-ментов органа. В крупных бронхах наблюдаются пролиферация кле-ток бронхиального эпителия и вакуолизация их цитоплазмы, просве-ты этих бронхов свободны. Со стороны средних бронхов отмечаются явления спазма их гладкой мускулатуры, в связи с чем слизистая обо-лочка их собрана в глубокие складки. Одновременно наблюдаются пролиферация и десквамация клеток бронхиального эпителия. Не-редко просветы бронхов содержат гомогенные массы, окрашенные эозином в розовый цвет.

В наиболее мелких бронхах, наряду с десквамацией отдельных клеток бронхиального эпителия, в ряде случаев наблюдалось полное отделение эпителиального слоя бронхов от подлежащих тканей. Бронхиолы повреждаются меньше, просветы их свободны, эпителий не изменен.

Межальвеолярные перегородки местами значительно утолще-ны, капилляры в них значительно расширены, переполнены кровью, местами наблюдается отек и лимфоцитарная инфильтрация перего-родок, а также десквамация альвеолярного эпителия.

Наряду с этим в паренхиме легкого встречаются отдельные оча-ги ателектаза, чередующиеся с эмфизематозными участками.

Помимо паренхиматозных изменений в условиях острой гипе-ремии наблюдаются значительные нарушения гемодинамики в лег-ких. Легочные вены и капилляры резко расширены и переполнены кровью. В переваскулярной ткани отмечался отек, иногда с примесью фибрина, а также лимфоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

Артериальные сосуды чаще всего выглядят спазмированными, здесь наблюдается переваскулярный, а иногда, и субадвентициаль-ный отек, в результате которого адвентиция полностью отслаивается от подлежащих оболочек артерий.

Выводы. 1. В период постстрессовой адаптации увеличивается активность перекисного окисления липидов, которые разрушают мембраны клеток и ткани, повышается проницаемость кровеносных сосудов с одновременным увеличением показателей антиоксидант-ной защиты. 2. В условиях острой гиперемии наблюдаются патоги-стологические изменения в легких, которые касаются как легочной паренхимы, так и сосудистой системы легких. 3. Дистрофические изменения бронхиального эпителия выражались в пролиферации и последующей десквамации его клеток, цитоплазма которых подвер-галась гидропической дистрофии. 4. Наблюдаемый в этих условиях спазм мускулатуры средних и мелких бронхов, со значительным сужением их просвета можно расценивать как защитную реакцию организма направленную на предотвращение поступления горячего воздуха в респираторные отделы легкого. 5. Межальвеолярные пере-городки резко утолщены, за счет расширения капилляров и перепол-нения капилляров, отека и лимфоцитарной инфильтрации их ткани. 6. В респираторной паренхиме легкого отмечаются как эмфизематоз-ные участки, так и очаги ателектаза. 7. Гемодинамические расстрой-ства выражаются в расширении и резкой гиперемии вен и капилля-ров, при спазме артерий, в переваскулярных отеках и инфильтрах. В артериях наблюдаются субадвентициальные отеки с отслоением ад-вентиции от стенки артерий.

Литература. 1.Бузлама В.С. и др. Методическое пособие по изучению процессов перекисного окисления липидов и системы ан-тиоксидантной защиты организма у животных. Воронеж, 1997.- 36с. 2. Гаранов Х. и др. // Ветеринар.мед. науки (Болгария).- 1987.-т. 24.-№ 6.-С. 65-70. 3. Меерсон Ф.З. Адаптация, стресс и профилактика.- М.:Наука, 1981.- 278с. 4. Полыковский М.Д., Аликаев В.А. Легочные заболевания овец.- М.: Сельхозиздат, 1956.- с.45. 5. Рецкий М.И.и др.// Эколого-адапционная стратегия защиты здоровья и продуктив-ности животных в современных условиях.- Воронеж, 2001.- С.22-85. 6. Цишиатти И.Т., Левинская А.Б. // Клин. медицина.- 1960.-№ 12.- С.87. 7. Goze M.D. // Am. J. Patology.- 1949.-v.XXV, № 5.-P.1029-1059. 7. Malamud N. et al. // Milit. Surg.-1946.-v. 99.- P.397-449.

   LIPID PEROXIDATION AND LUNG PATHOMORPHOLOGY OF ANIMALS IN OVERHEATED ENVIRONMENT

Brazhnikova M.F.

Voronezh State Agrarian University, Voronezh, Russia

We have studied the lipids’ peroxide oxidation of white rats’ organ-isms in overheated environment using hystomorphological lungs monitoring. Overheated environment activates the lipids’ peroxide oxidation which de-stroys cells’ membrana and lungs’ tissue and lowers the fastness of the cir-cularity and lympha vessels’ sides. All these processes lead to vast hemor-rhage and intra alviolar oedema.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2020