• Вернуться к содержанию >

Сокращения:

• СВТ - суправентрикулярная тахикардия;
• АВ - атриовентрикулярный;
• ЧСС - частота сердечных сокращений.

Характеристики:

Атриальная фибрилляция (мерцание предсердий) - быстрый, иррегулярный суправентрикулярный ритм. Известны 2 формы: первичная атриальная фибрилляция (мерцание предсердий) - редкое заболевание, которое проявляется у больших пород собак, у которых вообще нет или есть легкое основное заболевание сердца, и вторичная атриальная фибрилляция (мерцание предсердий), которая проявляется у собак и кошек вторично вследствие тяжелого первичного заболевания сердца.

Атриальное трепетание (англ. atrial flutter) - быстрая суправентрикулярная тахикардия (СВТ)

Причины:

• Хроническое заболевание клапанов Кардиомиопатия
• Врожденное заболевание сердца
• Интоксикация дигоксином
• Идиопатическая
• Вентрикулярная преэксцитация (преждевре-менное возбуждение) (трепетание предсердий)

Факторы риска
• Заболевание сердца
• Применение дигоксина

Патогенез:

Атриальная фибрилляция (мерцание предсердий)-вызванная наличием множества маленьких возвратных проводящих путей, которые создают пути быстрой (>500 деполяризаций/мин) и дезорганизованной деполяризации в предсердии; в результате пресекается сокращение предсердий. Деполяризации продолжительно бомбардирует АВ соединительную ткань, которая действует как фильтр и не позволяет проведению общей массы деполяризаций к желудочкам. Многие атриальные деполяризации активируют предсердия только частично потому, что быстрая частота определяет в какой-то степени рефрактерность предсердия, и таким образом импульс не может до* стичь АВ соединения. Другие атриальные импульсы проникают внутрь АВ соединительной ткани, но они не достаточно сильные и активные, чтобы проникнуть по всей ее длине. Блокированные импульсы затрагивают проводящие свойства АВ соединительной ткани и нарушают проведение последующих электрических импульсов; электрические импульсы проводятся через АВ соединения нерегулярно, генерируя иррегулярный вентрикулярный ритм.

Трепетание предсердий - вероятно зарождаются с одной точки возврата импульса, который передвигается по всей длине атриального миокарда, часто и регулярно стимулируя АВ узел. Когда атриальная частота становится достаточно быстрой, рефракторный период АВ узла превышает длину цикла (интервал от Р до Р) СВТ, а некоторые атриальные деполяризации блокируют АВ узел (функциональная АВ блокада: II степени).

Затронутые системы: сердечно-сосудистая. Потеря систолического сокращения предсердия приводит к снижению ударного объема и производителиной способности сердца; повышенной частоте сердечных сокращений (ЧСС) и ухудшению функции миокарда.

Наследственность: до сих пор исследования в этой области не проводились, поэтому точных данных нет.

Восприимчивость: собаки и кошки.

Породная предрасположенность: собаки гигантских и крупных пород более предрасположены к первичной атриальной фибриляции (мерцанию предсердий).

Клинические признаки:

Общие данные:

• В основном больше связаны с основным патологическим процессом и/или застойной сердечной недостаточностью, чем с аритмией в отдельности.

Данные анамнеза:

• Кашель/диспноэ/тахипноэ
• Быстрая утомляемость при нагрузке
• Реже обморок
• Первичные атриальные фибриляции у собак как правило бессимптомны.

Данные общего клинического исследования

• При аускультации, пациенты с атриальной фибриляцией имеют непостоянный, изменчивый ритм сердца, при котором можно услышать нетипичные звуки, например "скрипение кросовок для тениса на корте".
• Интенсивность первого сердечного тона при атриальной фибриляции - вариабельная; второй сердечный тон слышен только при сохранении эффективного выброса, отнюдь не при каждом ударе сердца.
• Встречается ритм галопа.
• Пациенты с атриальной фибриляцией имеют дефицит пульса и непостоянную интенсивность пульса.
• Признаки застойной сердечной недостаточности (например, кашель, диспноэ, цианоз) представ-лены достаточно часто

Суммарная семиология:

Атриальное трепетание:

1. Аритмия
2. Тахикардия, увеличенная частота сердечных сокращений
3. ЭКГ: атриальная тахикардия
4. ЭКГ: вторая степень атриовентрикулярной блокады
5. ЭКГ: мерцание предсердий
6. ЭКГ: отсутствие "р" волны
7. ЭКГ: первая степень артиовентрикулярной блокады
8. ЭКГ: третья степень, полная атриовентрикулярная блокада

Пароксизмальное или константное трепетание (фибрилляция) предсердий

I

1. Анорексия, отсутствие аппетита
2. Аритмия
3. Асцит
4. Аускультация сердца: ритм галопа
5. Аускультация сердца: сердечные шумы
6. Бледность видимых слизистых
7. Быстрая утомляемость при физ.нагрузке
8. Генерализованная слабость
9. Дефицит пульса
10. Диспноэ
11. Истощенность, кахексия
12. Кашель
13. Обморок, конвульсии, коллапс
14. Полидипсия, увеличенная жажда
15. Полиурия
16. Потеря веса
17. Рвота или регургитация
18. Тахикардия, увеличенная частота сердечных сокращений
19. Увеличенная частота дыхательных движений, тахипноэ, полипноэ
20. Угнетенность
21. Цианоз
22. ЭКГ: отсутствие "р" волны
23. ЭКГ: сниженный вольтаж
24. ЭКГ: увеличение желудочков,
25. ЭКГ: фибрилляция предсердий Атриальная фибрилляция

II

1. Анорексия
2. Аритмия
3. Асцит
4. Аускультация сердца: ритм галопа
5. Бледность видимых слизистых
6. Быстрая утомляемость при физ.нагрузке
7. Увеличение желудочков
8. Генерализованная слабость
9. Дефицит пульса
10. Диспноэ
11. Истощенность, кахексия
12. Кашель
13. Обморок
14. Полидипсия
15. Полиурия
16. Потеря веса
17. Рвота и/или регургитация
18. Сердечные шумы
19. Сниженный ЭКГ вольтаж
20. Тахикардия
21. Увеличенная частота дыхательных движений, тахипноэ, полипноэ
22. Угнетение
23. Цианоз
24. ЭКГ: атриальная фибриляция
25. ЭКГ: отсутствие "р" волны

Визуальная диагностика:

Характеристики ЭКГ

Атриальное трепетание

• Атриальный ритм обычно регулярный; частота приблизительно 300-400 уд/мин.
• Р зубцы отличаются друг от друга - дискретные или в виде "зазубреной" основной линии.
  Вентрикулярный ритм и частота в основном зависят от атриальной частоты и проведения импульса через АВ узел, но в основном - регулярный.
• Проводящие пути к желудочку вариабельные - в некоторых случаях любая другая атриальная деполяризация вызывает вентрикулярную деполяризацию (в соотношении 2:1), образуя в результате регулярный вентрикулярный ритм; в другом случае проводящие пути проявляются спорадически, и в результате наблюдается иррегулярный вентрикулярный ритм, который может напоминать атриальную фибрилляцию.

Первичная атриальная фибрилляция: подобна вторичной атриальной фибриляции, за исключением того, что вентрикулярная частота обыч-но 100-140 уд/мин.

Грубая атриальная фибрилляция у собаки с незаращением боталлова протока (patent ductus arteriosus). Волны f проминируют. (По: Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography, 3rd ed. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1992, with permission.)

Атриальное трепетание с проведением импульса
2:1 и желудочковая частота 330/мин. у собаки с
дефектом межпредсердной перегородки. Эта суправентрикулярная тахикардия идет в ассоциации с картиной синдрома Вольф- Паркинсон-Уайт (Wolff-Parkinson-White). (По: Tilley LP.
Essentials of canine and feline electrocardiography, 3rd ed.
Balti-more: Williams &Wilkins, 1992, with permission.)

Отведение II ЭКГ записи (1 cm = 1 mV, 50 mm/sec) у 14 летнего шнауцера с сильным отёком легких. При ^аускультации отмечается сильный левосторонний систолический шум сердца. ЭхоКГ показывает разрыв хорд с тяжелой митральной недостаточностью. ЧСС очень нерегулярная. ЭКГ показывает нерегулярный суправентрикулярный ритм (подчеркнутые комплексы); атриальная ЧСС ускоренная (750 уд/мин). Из-за быстрой атриальной ЧСС, АВ узел действует как фильтр и допускает проведение к желудочку только некоторых из атриальных деполяризаций. Хотя атриальная частота идентичная с той, которая наблюдается при атриальной фибриляции, присутствие выраженных Р волн, координированных с регулярным ритмом, дают основание характеризовать данную картину как трепетание предсердий. По Rich-ard D. Kienle

Отведение II ЭКГ записи (1 cm = 1 mV, 50 mm/sec) у собаки с нерегулярным ритмом и без клинических
признаков. ЭКГ показывает нерегулярный ритм с усредненной ЧСС 110-120 уд/мин.
Здесь наблюдается финная ундуляция в основной
линии и отсутсвие видимых P-волн. Патологий ЭхоКГ не отмечено. Поставлен диагноз атриальная фибрилляция. По Richard D. Kienle

Вторичная атриальная фибрилляция: (мерцание предсердий)

• Р зубцов нет - основная линия может быть плоской или может иметь маленькие иррегулярные ундуляции (т.н. "f" волны); Некоторые ундуляции могут выглядеть как Р волны.
• Повышенная вентрикулярная частота - обычно 180-240 уд/мин у собак и >220 уд/мин у кошек.
• Интервал между QRS коплексами нерегулярный; QRS коплексы обычно в норме, в отличии от других нарушений проведения импульса.

Эхокардиография и рентген могут охарактеризировать тип и тяжесть основного заболевания сердца; часто отмечается увеличение левого предсердия средней или тяжелой степени.
Это типично для пациентов с первичной атриальной фибрилляцией, хотя даже легкое увеличение левого предсердия может сопровождаться нарушением гемодинамики.

Дифферинциальный диагноз: частые атриальные (суправентрикулярные) преждевременные деполяризации. Суправентрикулярная (наджелудочковая)тахикардия с АВ блокадой

Лечение:

Терапевтический алгоритм: лечение пациентов с быстрой (вторичной) ат риальной фибриляцией должно быть направленным' на замедление вентрикулярной частоты. Конвертирование (преобразование) атриальной фибриляции к синусовому ритму было бы идеалом, но подобные попытки у пациентов с тяжелым основным заболеванием сердца или с увеличением левого предсердия напрасны из-за небольшого количества успешных результатов и значительной частоты рецидивов. Назначают куинидин или электрическую кардиоконверсию к синусовому ритму для собак с первичной атриальной фибрилляцией. Электрическая (DC) кардиоконверсия - применение трансторакального электрического шока в специфическое время сердечного цикла; это требует специального оборудования и квалифицированного персонала; для избежания дискомфорта пациента нужна общая анестезия. Маленьких (10 Дж) электрических шоков моет быть достаточно, однако в большинстве случаев нужна мощность повыше (50-150 Дж).

Стационарный уход: как для застойной сердечной недостаточности. Ограничить двигательную активность до момента достижения контроля над тахикардией.

Диеты: при наличии застойной сердечной недостаточности, ограничить потребление натрия.

Информирование клиентов: вторичная атриальная фибрилляция - обычно сопровождает тяжелое основное заболевание сердца. Цель терапии - снизить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и достичь контроля над клиническими признаками. Конверсия к синусовому ритму при вторичной атриальной фибриляции слабо вероятна .

Выбор медикаментов: дигоксин, бета-адренергические блокаторы, и блокаторы кальциевых канальцев чаще всего исполь-зуются для замедленния проведения импульса через АВ узел. Определить насколько эффективно пациент отвечает на это лечение не просто, поскольку норма частоты сердечных сокращений (ЧСС) варьирует, по мнению клиницистов, но у собак в среднем она составляет 140-160 уд/мин.

Собаки:

• Дигоксин -пероральная доза 0,005-0,01 мг/кг раз в 12 часов; до того, как будет достигнута терапевтическая концентрация в крови, поддерживающая доза может в два раза превышать инициирующую.
  Если дигоксин применяется самостоятельно и ЧСС остаётся повышенной, следует проверить уровень ди- гоксина в крови и корректировать дозы до достижения терапевтических параметров.
• Если ЧСС остаётся повышенной, назначить блокаторы кальциевых цепей или бета-адренергичес- кие блокаторы.
• Пропранолол (Propranolol) применяют в дозах 0,1-0,2 мг/кг перорально каждые 8 часов, потом титруют на повышение до того, как будет достигнут адекватный эффект. Не рекомендуется превышать дозу в
  0, 5 мг/кг перорально каждые 8 часов.
• Дилтиазем - в дозе 0.5 мг/кг перорально каждые 8 часов, потом титровать максимум до 1,5 мг/кг перорально каждые 8 часов или до того, как будет достигнут адекватный эффект.
• Для конвертирования первичной атриальной фибрилляции в синусовый ритм можно использовать
  либо высокие дозы перорального куинидина, либо электрическую кардиоконверсию. Куинидин в дозах не превышающих 20 мг/кг перорально каждые 2 часа используют без опасений, а дозы ниже 12,5 мг/кг каждые 6 часов неэффективны.

Кошки:

• Дилтиазем (1 - 2,5 мг/кг перорально каждые 8 часов) или атенолол (6,25-12,5 мг/голову перорально каждые 12-24 часов) являются медикаментами выбора у большинства кошек. Если ЧСС не замедляется должным образом или есть недостаточность миокарда, можно добавить дигоксин (0,005 мг/кг перорально каждые 24 - 48 часов).

Противопоказания: Дигоксин, дилтиазем, пропранолол и атенолол не следует применять у пациентов с предшествующей АВ блокадой. Использование блокаторов кальциевых цепе# в комбинации с бета-блокаторами следует избегать из-за клинически значимых брадиаритмий и/или вероятного развития АВ блокады.

Особые указания: блокаторы кальциевых цепей и бета-адренергические блокаторы (отрицательные инотропные средства) следует использовать осторожно у животных с недостаточностью миокарда.

Использование высоких доз перорального куинидина для конверсии к синусовому ритму ведет к риску куинидинового токсикоза (например, общая слабость, атаксия, и обморок, припадки) - применение диазепама внутривенно позволяет достичь контроля над обмороками; другие признаки смягчаются в течении нескольких часов после прекращения применения куинидина.

Возможные взаимодействия: куинидин повышает уровень дигоксина в крови, поэтому при его применении следует снижать дозы дигоксина.

Мониторинг пациента: наблюдать за ЧСС и показателями ЭКГ.

Возможные осложнения: ухудшение сердечной функции.

Развитие и прогноз

• Вторичная атриальная фибрилляция сопровождается тяжелым заболеванием сердца, поэтому прогноз варьирует от осторожного до плохого.
• Первичная атриальная фибрилляция с нормальной ультразвуковой картиной - прогноз от осто-рожного до хорошего; у некоторых из этих животных в дальнейшем развивается дилятационная кардиомиопатия.

Использованая лиература:
1. Short DS. The syndrome of alternating bradycardia and tachycardia. Br Heart J. 1954;16:208-214.
2. Hudson REB. The human pacemaker and its pathology. Br Heart J. 1960;22:153-167.
3. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Recognition, clinical assessment, and management of arrhythmias and conduction disturbances. In: Schlant RC, Alexander RW, O'Rourke RA, Roberts R, Sonnenblick EH, eds. Hurst's: The Heart. 8th ed. New York, NY: McGrawHill; 1994:705-758.
4. Мое GK. On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1962;140:183-188.
5. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, Hollen J. Experimental evaluation of Moe's multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. Orlando, Fla: Grune & Stratton; 1985:265-276.
6. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995;92:1954-1968.
7. Bum JH, Williams EMV, Walker JM. The effects of acetylcholine in the heart-lung preparation including the production of auricular fibrillation. J Physiol. 1955;128:277-293.
8. Giles W, Noble SJ. Changes in membrane currents in bullfrog atrium produced by acetylcholine. J Physiol (Lond). 1976;261:103-123.
9. Atteul P, Childers R, Cauchemez B, Poveda J, Mugica J, Coumel P. Failure in the rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability. Int J Cardiol. 1982;2:179-197.
10. Merideth J, Mendez C, Mueller WJ, Мое GK. Electrical excitability of atrioventricular nodal cells. Circ Res. 1968;23:69-85.
11. Hoffman BF, Paes de Carvalho A, deMello WC, Cranefield PF. Electrical activity of single fibers of the atrioventricular node. Circ Res. 1959;7:11-18.
12. Englemann ThW. Boebachtungen und versuche an suspendirten herzen. Pflugers Arch. 1894;56:149-202.
13. Langendorf R. Concealed conduction: the effect of blocked impulses on the formation and conduction of subsequent impulses. Am Heart J. 1948;35:542-552.
14. Мое GK, Abildskov JA. Observations on the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Circ Res. 1964;14:447-460.
15. Naito M, David D, Michelson EL, Schaffenburg M, Dreifus LS. The hemodynamic consequences of cardiac arrhythmias: evaluation of the relative roles of abnormal atrioventricular sequencing, irregularity of ventricular rhythm and atrial fibrillation in a canine model. Am Heart J. 1983;106:284-291.