Сокращения:
Характеристики:
Атриальная фибрилляция (мерцание предсердий) - быстрый, иррегулярный суправентрикулярный ритм. Известны 2 формы: первичная атриальная фибрилляция (мерцание предсердий) - редкое заболевание, которое проявляется у больших пород собак, у которых вообще нет или есть легкое основное заболевание сердца, и вторичная атриальная фибрилляция (мерцание предсердий), которая проявляется у собак и кошек вторично вследствие тяжелого первичного заболевания сердца.
Атриальное трепетание (англ. atrial flutter) - быстрая суправентрикулярная тахикардия (СВТ)
Причины:
Факторы риска
• Заболевание сердца
• Применение дигоксина
Патогенез:
Атриальная фибрилляция (мерцание предсердий)-вызванная наличием множества маленьких возвратных проводящих путей, которые создают пути быстрой (>500 деполяризаций/мин) и дезорганизованной деполяризации в предсердии; в результате пресекается сокращение предсердий. Деполяризации продолжительно бомбардирует АВ соединительную ткань, которая действует как фильтр и не позволяет проведению общей массы деполяризаций к желудочкам. Многие атриальные деполяризации активируют предсердия только частично потому, что быстрая частота определяет в какой-то степени рефрактерность предсердия, и таким образом импульс не может до* стичь АВ соединения. Другие атриальные импульсы проникают внутрь АВ соединительной ткани, но они не достаточно сильные и активные, чтобы проникнуть по всей ее длине. Блокированные импульсы затрагивают проводящие свойства АВ соединительной ткани и нарушают проведение последующих электрических импульсов; электрические импульсы проводятся через АВ соединения нерегулярно, генерируя иррегулярный вентрикулярный ритм.
Трепетание предсердий - вероятно зарождаются с одной точки возврата импульса, который передвигается по всей длине атриального миокарда, часто и регулярно стимулируя АВ узел. Когда атриальная частота становится достаточно быстрой, рефракторный период АВ узла превышает длину цикла (интервал от Р до Р) СВТ, а некоторые атриальные деполяризации блокируют АВ узел (функциональная АВ блокада: II степени).
Затронутые системы: сердечно-сосудистая. Потеря систолического сокращения предсердия приводит к снижению ударного объема и производителиной способности сердца; повышенной частоте сердечных сокращений (ЧСС) и ухудшению функции миокарда.
Наследственность: до сих пор исследования в этой области не проводились, поэтому точных данных нет.
Восприимчивость: собаки и кошки.
Породная предрасположенность: собаки гигантских и крупных пород более предрасположены к первичной атриальной фибриляции (мерцанию предсердий).
Клинические признаки:
Общие данные:
Данные анамнеза:
Данные общего клинического исследования
Суммарная семиология:
Атриальное трепетание:
Пароксизмальное или константное трепетание (фибрилляция) предсердий
I
II
Визуальная диагностика:
Характеристики ЭКГ
Атриальное трепетание
Первичная атриальная фибрилляция: подобна вторичной атриальной фибриляции, за исключением того, что вентрикулярная частота обыч-но 100-140 уд/мин.
Грубая атриальная фибрилляция у собаки с незаращением боталлова протока (patent ductus arteriosus). Волны f проминируют. (По: Tilley LP. Essentials of canine and feline electrocardiography, 3rd ed. Baltimore: Williams &
Wilkins, 1992, with permission.)
Атриальное трепетание с проведением импульса
2:1 и желудочковая частота 330/мин. у собаки с
дефектом межпредсердной перегородки. Эта суправентрикулярная тахикардия идет в ассоциации с картиной синдрома Вольф- Паркинсон-Уайт (Wolff-Parkinson-White). (По: Tilley LP.
Essentials of canine and feline electrocardiography, 3rd ed.
Balti-more: Williams &Wilkins, 1992, with permission.)
Отведение II ЭКГ записи (1 cm = 1 mV, 50 mm/sec) у 14 летнего шнауцера с сильным отёком легких. При ^аускультации отмечается сильный левосторонний систолический шум сердца. ЭхоКГ показывает разрыв хорд с тяжелой митральной недостаточностью. ЧСС очень нерегулярная. ЭКГ показывает нерегулярный суправентрикулярный ритм (подчеркнутые комплексы); атриальная ЧСС ускоренная (750 уд/мин). Из-за быстрой атриальной ЧСС, АВ узел действует как фильтр и допускает проведение к желудочку только некоторых из атриальных деполяризаций. Хотя атриальная частота идентичная с той, которая наблюдается при атриальной фибриляции, присутствие выраженных Р волн, координированных с регулярным ритмом, дают основание характеризовать данную картину как трепетание предсердий. По Rich-ard D. Kienle
Отведение II ЭКГ записи (1 cm = 1 mV, 50 mm/sec) у собаки с нерегулярным ритмом и без клинических
признаков. ЭКГ показывает нерегулярный ритм с усредненной ЧСС 110-120 уд/мин.
Здесь наблюдается финная ундуляция в основной
линии и отсутсвие видимых P-волн. Патологий ЭхоКГ не отмечено. Поставлен диагноз атриальная фибрилляция. По Richard D. Kienle
Вторичная атриальная фибрилляция: (мерцание предсердий)
Эхокардиография и рентген могут охарактеризировать тип и тяжесть основного заболевания сердца; часто отмечается увеличение левого предсердия средней или тяжелой степени.
Это типично для пациентов с первичной атриальной фибрилляцией, хотя даже легкое увеличение левого предсердия может сопровождаться нарушением гемодинамики.
Дифферинциальный диагноз: частые атриальные (суправентрикулярные) преждевременные деполяризации. Суправентрикулярная (наджелудочковая)тахикардия с АВ блокадой
Лечение:
Терапевтический алгоритм: лечение пациентов с быстрой (вторичной) ат риальной фибриляцией должно быть направленным' на замедление вентрикулярной частоты. Конвертирование (преобразование) атриальной фибриляции к синусовому ритму было бы идеалом, но подобные попытки у пациентов с тяжелым основным заболеванием сердца или с увеличением левого предсердия напрасны из-за небольшого количества успешных результатов и значительной частоты рецидивов. Назначают куинидин или электрическую кардиоконверсию к синусовому ритму для собак с первичной атриальной фибрилляцией. Электрическая (DC) кардиоконверсия - применение трансторакального электрического шока в специфическое время сердечного цикла; это требует специального оборудования и квалифицированного персонала; для избежания дискомфорта пациента нужна общая анестезия. Маленьких (10 Дж) электрических шоков моет быть достаточно, однако в большинстве случаев нужна мощность повыше (50-150 Дж).
Стационарный уход: как для застойной сердечной недостаточности. Ограничить двигательную активность до момента достижения контроля над тахикардией.
Диеты: при наличии застойной сердечной недостаточности, ограничить потребление натрия.
Информирование клиентов: вторичная атриальная фибрилляция - обычно сопровождает тяжелое основное заболевание сердца. Цель терапии - снизить частоту сердечных сокращений (ЧСС) и достичь контроля над клиническими признаками. Конверсия к синусовому ритму при вторичной атриальной фибриляции слабо вероятна .
Выбор медикаментов: дигоксин, бета-адренергические блокаторы, и блокаторы кальциевых канальцев чаще всего исполь-зуются для замедленния проведения импульса через АВ узел. Определить насколько эффективно пациент отвечает на это лечение не просто, поскольку норма частоты сердечных сокращений (ЧСС) варьирует, по мнению клиницистов, но у собак в среднем она составляет 140-160 уд/мин.
Собаки:
Кошки:
Противопоказания: Дигоксин, дилтиазем, пропранолол и атенолол не следует применять у пациентов с предшествующей АВ блокадой. Использование блокаторов кальциевых цепе# в комбинации с бета-блокаторами следует избегать из-за клинически значимых брадиаритмий и/или вероятного развития АВ блокады.
Особые указания: блокаторы кальциевых цепей и бета-адренергические блокаторы (отрицательные инотропные средства) следует использовать осторожно у животных с недостаточностью миокарда.
Использование высоких доз перорального куинидина для конверсии к синусовому ритму ведет к риску куинидинового токсикоза (например, общая слабость, атаксия, и обморок, припадки) - применение диазепама внутривенно позволяет достичь контроля над обмороками; другие признаки смягчаются в течении нескольких часов после прекращения применения куинидина.
Возможные взаимодействия: куинидин повышает уровень дигоксина в крови, поэтому при его применении следует снижать дозы дигоксина.
Мониторинг пациента: наблюдать за ЧСС и показателями ЭКГ.
Возможные осложнения: ухудшение сердечной функции.
Развитие и прогноз
Использованая лиература:
1. Short DS. The syndrome of alternating bradycardia and tachycardia. Br Heart J. 1954;16:208-214.
2. Hudson REB. The human pacemaker and its pathology. Br Heart J. 1960;22:153-167.
3. Myerburg RJ, Kessler KM, Castellanos A. Recognition, clinical assessment, and management of arrhythmias and conduction disturbances. In: Schlant RC, Alexander RW, O'Rourke RA, Roberts R, Sonnenblick EH, eds. Hurst's: The Heart. 8th ed. New York, NY: McGrawHill; 1994:705-758.
4. Мое GK. On the multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. Arch Int Pharmacodyn Ther. 1962;140:183-188.
5. Allessie MA, Lammers WJEP, Bonke FIM, Hollen J. Experimental evaluation of Moe's multiple wavelet hypothesis of atrial fibrillation. In: Zipes DP, Jalife J, eds. Cardiac Electrophysiology and Arrhythmias. Orlando, Fla: Grune & Stratton; 1985:265-276.
6. Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, Allessie MA. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation: a study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995;92:1954-1968.
7. Bum JH, Williams EMV, Walker JM. The effects of acetylcholine in the heart-lung preparation including the production of auricular fibrillation. J Physiol. 1955;128:277-293.
8. Giles W, Noble SJ. Changes in membrane currents in bullfrog atrium produced by acetylcholine. J Physiol (Lond). 1976;261:103-123.
9. Atteul P, Childers R, Cauchemez B, Poveda J, Mugica J, Coumel P. Failure in the rate adaptation of the atrial refractory period: its relationship to vulnerability. Int J Cardiol. 1982;2:179-197.
10. Merideth J, Mendez C, Mueller WJ, Мое GK. Electrical excitability of atrioventricular nodal cells. Circ Res. 1968;23:69-85.
11. Hoffman BF, Paes de Carvalho A, deMello WC, Cranefield PF. Electrical activity of single fibers of the atrioventricular node. Circ Res. 1959;7:11-18.
12. Englemann ThW. Boebachtungen und versuche an suspendirten herzen. Pflugers Arch. 1894;56:149-202.
13. Langendorf R. Concealed conduction: the effect of blocked impulses on the formation and conduction of subsequent impulses. Am Heart J. 1948;35:542-552.
14. Мое GK, Abildskov JA. Observations on the ventricular dysrhythmia associated with atrial fibrillation in the dog heart. Circ Res. 1964;14:447-460.
15. Naito M, David D, Michelson EL, Schaffenburg M, Dreifus LS. The hemodynamic consequences of cardiac arrhythmias: evaluation of the relative roles of abnormal atrioventricular sequencing, irregularity of ventricular rhythm and atrial fibrillation in a canine model. Am Heart J. 1983;106:284-291.