Легочная тромбоэмболия

Этиология

Случаи тромбоза легочной артерии встречаются довольно часто в последнее время. Тромбы могут развиться в результате комбинации двух или более из следующих процессов:
1)    гиперсвертываемость;
2)    внутрисосудистое повреждение эндотелия;
3)    ненормальное замедленное течение или застой крови.

Сосудистое повреждение эндотелия - неотъемлемая часть сепсиса, как осложнения синдрома системного воспалительного ответа. Распространенность сосудистого повреждение является часто следствием разнообразных воспалительных реакций, сепсиса или панкреатита, или аутоиммунных болезней, типа аутоиммунной гемолитической анемии. В каждой из этих ситуаций, различные воспалительные посред-ники активизированы, и могут привести к повреждению эндотелия сосудов.

Если произошло повреждение эндотелия сосуда, запускается процесс коагуляции, что способствует развитию тромба. Эндотелий страдает также при установке внутривенных катетеров и вливания раздражающих веществ. Застой крови - это особенность многих критических состояний. Любое условие, которое ведет к пониженному кровоснабжению или шоку, может привести к обеднению периферического кровоснабжения.

Это особенно верно для состояния сепсиса. Другими факторами, приводящими к стазу крови, являются различные сосудистые закупорки и остановка сердца.

Диагноз

Диагноз легочной томбоэмболии может быть чрезвычайно неоднозначным. У многих животных с легкой формой легочной эмболии это состояние протекает бессимптомно. В то время как при тяжелой форме заболевания животное проявляет симптомы острой легочной недостаточности и умирает немедленно. Полученные данные аускультации являются очень противоречивыми - от нормального к жесткому или даже с хрипами.

Наиболее встречаемыми клиническими признаками является гипоксия, которая может быть определена клиническими параметрами, или анализом содержания газа в артериальной крови, или методом оксиметрии.

Грудные снимки являются также неоднозначными, и часто показывают от нормального к гиперпрозрачным областям легкого. Альтернативно у некоторых животных с тромбоэмболией можно увидеть участки воспалительного характера или наличие плеврального транссудата. Острая легочная томбоэмболия часто сопровождается внезапным изменением количества тромбоцитов (обычно уменьшением), которое, по-видимому, вызывается потреблением тромбоцитов. Собаки с гиперсвертываемостью диагностированной тромбоэластографией предрасположены к тромбозу, но сам тромб может и не образоваться. Присутствие активного лизиса тромбоцитов, зарегистрированного увеличениями продуктов расщепления, предполагает активный тромбоз. Окончательный диагноз легочной томбоэмбо- лии можно поставить после ангиографии. Хотя ангиография легочной артерии может быть выполнена используя простой рентген, это довольно агрессивная процедура из-за потребности постановки катетера в легочную артерию. Вместо этого компьютерная томография, хотя и более дорогая процедура, но она обеспечиваетулучшенноеотображениеконтраста и менее агрессивна, потому что контрастная среда может быть введена через периферическую вену. Грудная КТ также позволяет отображать и паренхиму легкого, обеспечивая большую диагностическую информацию.

К сожалению, КТ дорог и не всегда доступен, и действительно требует анастезии, которая увеличивает риск у этих пациентов с гипоксией. Дополнительные методы отображения также возможны, но не имеют диагностической ценности в данном случае.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Поддерживающая терапия.

Если есть подозрение на легочную тромбоэмболию, существует несколько подходов к ее лечению. Немедленная поддерживающая терапия, особое внимание к кровоснабжению ткани, кислородотерапия, и лечение этиологического заболевания. Самое важное в лечении, чтобы эффекты от трех элементов триады Вирчоу были устранены.

Поэтому, факторы, влияющие на развитие воспалительной реакции, должны быть минимизированны (лечить сепсис немедленно), препаратов, типа кортикостероидов, которые увеличивают гиперсвертываемость, нужно избегать, и любой застой кровотока должен быть исправлен, если возможно.

Если размер эмболы не чрезмерен, собственная фибринолитическая система животного должна, в конечном счете, растворить ее и восстановить проходимость сосуда. Время требуемое для решения этой проблемы у критически нестабильных животных, может варьировать от нескольких дней до 2 - 3 недель. Если этиологические факторы будут устранены, тогда есть надежда, что эмболия не повторится.

Специфическая терапия: тромболизис.

Варианты для специфической терапии представлены использованием активных тромборассасывающих препаратов или антикоагулянтов. Препарат “Clotbuster”, типа активатор профибринолизина ткани, стрептокиназы или урокиназы активно разрушают тромбы в пределах круга кровообращения. Эти препараты назначают в случае свежеобразованных тромбов и наиболее эффективны, если попадают непосредственно на поверхность тромба. В человеческой медицине их используются для обработки сердечных инфарктов, вызванных острой недостаточностью коронарной артерии. Катетер помещается непосредственно в коронарную артерию для доставки препарата к тромбу, и время играет существенное значение относительно начала клинических признаков. В ветеринарии врачи, как правило, не имеют такой роскоши как немедленная помощь в операционной или постановка катетера в легочную артерию для введения препаратов. Вместо этого мы, как правило назначаем эти препараты системно и нередко спустя время после образования тромба. В результате наиболее частыми осложнениями являются кровоизлияния в других органах и отсутствие растворения тромба.

Таким образом, применение фибринолитиков у собак и кошек практически не оправданно, если только это не крайне тяжелый случай, затрагивающий гемодинамику путем уменьшения венозного возращения крови в левую часть сердца. Если тромбоэмболия настолько обширна, что вызывает шок, тогда применение фибринолитиков должно быть продуманным, и это, может быть, единственная надежда спасти пациента.
Специфическая терапия.

Антикоагулянты

Если животное склонно к тромбообразова- нию или есть подозрения на образование эмболы, в таком случае рекомендовано профилатическо- терапевтическое лечение с гепарином. Важно понимать, что гепарин, как ожидают, не будет иметь эффект на любой тромб, который уже присутствует.

Скорее гепарин используется, чтобы предотвратить увеличение уже имеющегося тромба и расширение просвета сосуда. Терапия гепарином должна проводится до тех пор, пока клинические и клинико-патологические признаки тромбоза исчезнут или до тех пор, пока госпитальные риски, такие как внутривенные катетеры, не удалят. Если факторы риска для тромбоза продолжаются после выписки из клиники (у собаки с диагнозом - аутоиммунная гемолитическая анемия - требуется лечение высокими дозами кортикостероидов), тогда продолжающаяся терапия антикоагулянтом должна быть продолжена в любой удобной форме.

Мы обычно используем нефракционируемый гепарин в дозе 100 - 300 IU/кг каждые 6 часов, или в виде непрерывной инфузии в дозе 10 - 60 IU/кг/час.

Первая доза расчитывается 50-200 IU/кг внутривено.

Назначение гепарина внутривенно как постоянная инфузия (CRI) удобно, потому что препарат может быть добавлен к внутривенным жидкостям пациента, и поэтому помогает поддерживать проходимость катетера у пациентов с гиперсвертываемостью. Нефракционная гепаринотерапия должна контролироваться ежедневными измерениями времени тромбопластина (PTT). Мы стремимся вызывать продление PTT на 50 % от начального показателя. Если PTT не продлевается, тогда доза гепарина увеличивается и PTT повторно измерятся на следующий день.

Альтернативно можно назначать низкомолекулярный гепарин. Он вводится подкожно два или три раза ежедневно. Преимущество низкомолекулярного гепарина в том, что его эффекты являются более предсказуемыми, потому что он поглощается более медленно из подкожножировой клетчатки, чем нефракционный гепарин. Кроме того, контролировать его легче, так как необходимо лишь одно измерение с использованием Ха- фактора. Однако низкомолекулярный гепарин дорог и не используется для наших пациентов со средней или тяжелой формой тромбоэмболии. Главный риск, связанный со всеми формами гепарина, является возможность чрезмерной антикоагуляции, которая может привести к кровотечению. Будучи на гепаринотерапии, пациент должен быть тщательно обследован на предмет кровоизлияний, которые должны быть восполнены вливаниями или даже применением протамина, чтобы полностью отменить эффекты гепарина. Все типы гепаринотерапии должны прекращаться постепенно, поскольку при резкой отмене препарата возможна реакция гиперсвертываемости.

Автор: Лесли Г. Король, MVB, DACVECC, DACVM Школа Ветеринарии, Университет Штата Пенсильвания, Филадельфия, Пенсильвания

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016