После родов у сук могут развиваться различные осложнения, часть из которых опасна для жизни. В данной статье представлен подробный обзор, основанный как на литературе, посвященной особенностям развития послеродовых патологий, так и на клиническом опыте и фотографиях, сделанных авторами статьи. Сначала представлен краткий экскурс физиологических процессов, характерных при послеродовом периоде.

В статье описываются гормональные изменения, изменения репродуктивной системы, а также поведение животного в период, когда организм постепенно возвращается к состоянию до беременности.

Далее рассматриваются различные нарушения, касающиеся общих патологий организма, заболевания молочных желез и матки. Систематические нарушения, проявляющиеся в послеродовый период, представлены родовой гипокальциемией и аномальным материнским поведением. Появление гипокальциемии, часто встречающейся после родов, связано с тем, что сукам требуется много кальция для секреции молока. Данная патология возникает вследствие повышенной необходимости в кальции, либо вкупе с уменьшенным потреблением кальция (первично), либо вместе с неспособностью абсорбировать его из кишечника или мобилизовать кальций из костей (вторично). Аномальное материнское поведение связано у сук с нервозностью, болью или тревогой. Такие факторы, как генетическая предрасположенность, кесарево сечение, молодой возраст или даже сами щенки, могут спровоцировать это состояние. Среди послеродовых осложнений молочных желез часто встречаются маститы, агалактия и лактостаз. Мастит это заболевание бактериального происхождения (Escherichia coli, Staphylococcus. и Streptococcus.), проявляющееся в острой/подострой и хронической формах.

Агалактия это неспособность секретировать молоко, причем это может быть как следствием, так и причиной; следовательно, может развиваться как агалактия, так и гипогалактия. Лактостаз в молочных железах связан с затрудненным прохождением и оттоком молока, что в дальнейшем ведет к чрезмерному накоплению молока в молочных железах. Патология со стороны матки чаще встречается в виде послеродового метрита, пролапса матки, задержки последа, самого эмбриона, субинволюции плацентарных фрагментов и внутриматочного кровотечения. Послеродовой метрит вызывается бактериями (в основном, E. coli), проникающими во время родов или сразу после них. Характерно проявление общего недомогания или местных нарушений со стороны репродуктивных органов. Пролапс матки (полный или частичный) обычно является следствием активного выведения плода или интенсивного тенезма суки. Задержка выхода плода происходит вследствие дистоции или неправильного применения прогестагенов длительного действия. Субинволюция плацентарных фрагментов возникает вследствие эрозии стенок матки, вызванной трофобласто-подобными клетками; часто может быть охвачена не только вся слизистая оболочка, но и миометрий. Кровотечение во время родов чаще бывает у сук, у которых еще до беременности наблюдались нарушения коагуляции крови. Все вышеперечисленные патологии могут вызывать серьезные проблемы здоровья сук. Для успешного лечения важно как можно раньше поставить правильный диагноз. Для каждой патологии характерны свои клинические признаки и описаны результаты параклинических исследований; существует определенная процедура для постановки точного диагноза. Также в статье даются рекомендации по консервативному или хирургическому лечению каждого осложнения. Важно помнить, что при любом из осложнений необходимо также заботиться о здоровье щенков. Для предотвращения развития различных патологических осложнений мы предлагаем эффективные виды контроля за здоровьем щенков и сук после родов.

 

Область промежности суки

Рис. 1. Область промежности суки через два дня после рождения щенков (в лежащем положении на левом боку): выделение нормального геморрагического секрета из вульвы, лактирующих паховых молочных желез.

Введение

Пуэрперий это период от завершения процесса родов до отнимания щенков от груди. Во время этого периода половая система животного постепенно возвращается к размеру и функциям до беременности.

Пуэрперий является важной фазой в репродуктивной системе у сук. В течение этого периода могут развиваться патологии, часть из которых опасна для жизни животного. Постановка раннего диагноза крайне важна, т.к. некоторые из осложнений требуют немедленного вмешательства ветеринарных врачей. Какие бы ни были осложнения и рекомендуемое лечение для сук, необходимо также заботиться о щенках.

Классификация осложнений пуэрперия выглядит следующим образом: общее недомогание (родовая гипокальциемия, аномальное материнское поведение), проблемы с молочными железа-ми (мастит, агалактия, лактостаз) и маткой (послеродовый метрит, пролапс матки, задержка плодных оболочек, самого плода, задержка последа, субинволюция плацентарных фрагментов и внутриматочное кровотечение). В первой части статьи вкратце рассматривается первоначальный нормальный пуэрперий у сук. Затем следует обзор литературы, посвященной условиям развития общего недомогания и проблем с молочными железами, на основании клинического опыта авторов статьи. Также здесь представлены фотографии, соответствующие определенной патологии.

Пуэрперий у сук

Эндокринные изменения

Послеродовой период у сук проходит под воздействием пролактина и окситоцина - гормонов, напрямую связанных с секрецией молока. Напротив, лютеинизирующий гормон (ЛГ) и фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) находятся в низких концентрациях.

poslerod pat sos suk 2

Рис. 2. Латеральный рентгеновский снимок суки через два дня после рождения щенков: матка выглядит как U-образная рентгенонепроницаемая структура (отмечена знаком #) в каудальной части брюшной полости.

Также концентрация прогестерона не превышает 2 нг/мл. Концентрация эстрогенов варьирует; возможно увеличение концентрации, которое связано не с эстральными признаками, а только с временными изменениями, которые определяются при взятии вагинального мазка [8, 15, 22, 25].

Пролактин контролирует секрецию молока и регулирует материнское поведение. Его концентрация в крови резко увеличивается перед родами с 41 до 117 нг/мл и остается увеличенным в течение всего послеродового периода [8].

У производства пролактина нет суточной характеристики [17] и снижение его концентрации связано с сокращением выработки молока [21]. Через пять недель после родов его концентрация составляет < 20 нг/мл, а две недели спустя < 10 нг/мл [18].

Окситоцин отвечает за выработку молока молочными железами и способствует маточной инволюции. Окситоцин вызывает сокращение мио- эпителиальных клеток молочных желез, что способствует секреции молока в молочные железы, а в итоге приводит к выделению молока. Концентрация окситоцина увеличивается во время лактации [26]. Johnston и другие (2001) обнаружили, что в результате непрерывной секреции окситоцина во время лактации нет необходимости во внешнем регулировании гормона для инволюции матки.

Steinetz и другие (1987) сообщили о присутствии релаксина в маленьких концентрациях в крови сук в период лактации. В течение первой послеродовой недели количество релаксина составляет > 0,6 нг/мл, а через 5 недель после родов его концентрация постепенно уменьшается до начальных значений (< 0,4 нг/мл).

Изменения репродуктивной системы

Поскольку сука является сезонно моноэструсным видом, роды сопровождаются анэструсом, начало которого совпадает с послеродовым периодом. Во время послеродового периода желтое тело яичника преобразовывается в белое тело, размер которого постепенно уменьшается. Во время родов желтые тела имеют в диаметре почти 4,0 мм, спустя три месяца они преобразовываются в белые тела, диаметр которых 2,5 мм [35]. Пуэрперий, главным образом, направлен на инволюции матки, достигаемую через сокращения миометрия. Сокра-щения длятся всего несколько дней после родов и способствуют как выводу всей жидкости и остаточных тканей из матки, так и уменьшению бактерий в половых путях. В течение 3 - 4 недель количество выводимой жидкости постепенно сокращается (Рис. 1). В течение первой недели после родов происходит обильное выделение жидкости, затем ее количество уменьшается до спорадических. Сразу же после родов выделения из вульвы характерно зеленого цвета, что связано с присутствием биливердина. Через 12 часов после родов выделения становятся слизисто-геморрагическими [33].

Размер вульвы и диаметр вагины возвращаются к нормальному состоянию в течение 4 - 6 недель. Размер матки уменьшается постепенно: сразу после родов диаметр равен 4 см, затем происходит постепенное уменьшение до 2,6 см, 2,0 см, 1,3 см на 3, 7, 14 и 21 день после родов, соответственно (Рис. 2, 3 и 4). Полное возвращение к нормальным размерам матки происходит в течение 2 месяцев [14], в то время как на восстановление гистологической структуры потребуются, как минимум, 3 месяца [1]. Одновременно с описанными изменениями в течение 12 недель после родов происходит регенерация эндометрия. Места прикрепления плаценты (Рис. 3 и 4) визуализируются в течение 4 недель после родов, в виде бугорков, расположенных симметрично в маточных трубах [33]. Кесарево сечение не влияет на послеродовой процесс [14]. Мазок содержимого матки показывает, что большинство (> 80 %) клеток - нормальные эпителиальные клетки. Лейкоцитов почти нет [19]. Образцы мазков из влагалища или матки могут показать наличие большого количества бактерий, но со временем оно сокращается [19]. В большинстве своем встречаются следующие бактерии: Pasteurella multocida, Escherichia coli, Staphylococcus spp., Streptococcus spp. или Bacteroides spp. [2, 19].

Изменения в поведении

Материнское поведение регулируется оксито- цином и пролактином [46] и зависит от генетических и гормональных факторов. Опыт, полученный в ходе предыдущих родов, а также обонятельные, визуальные и слуховые стимулы от новорожденных щенков играют важную роль в поведении сук. Материнское поведение опять же зависит от здоровья суки и ее щенков, окружающей среды, отношения хозяина и породы собаки. Обычно у сук материнский инстинкт развит сильно. За неделю до родов они начинают подбирать и готовить относительно изолированное место («гнездо»), чтобы в дальнейшем разместить там своих щенков. Во время родов и до их окончания суки не позволяют новорожденным сосать [26]. Хотя новорожденные щенки должны сосать молоко в течение первых 8 - 12 часов после рождения, чтобы увеличить шансы навыживание. Обычно сука сама подталкивает щенков к своим соскам, чтобы они начали сосать. После кормления сука массирует живот своим щенкам языком, чтобы спровоцировать у них мочеиспускание и дефекацию. Такое поведение продолжается в течение трех недель после рождения, т.е. пока щенки не начнут самостоятельно передвигаться. После этого частота сосания уменьшается, поскольку щенки постепенно начинают питаться твердой пищей [26]. Хотя стоит заметить, что детальным изучением поведения собак после родов никто не занимался.

Системные послеродовые патологические осложнения

Родовая гипокальциемия

Родовая гипокальциемия (эклампсия, родовая тетания) может проявиться на последней ста-дии беременности или, что чаще, сразу после родов, т.к. в этот период у сук возрастает потребность в кальции для выработки молока. Данные осложнения характерны для сук маленького размера, но с большим количеством щенков [6]; связано это с максимальным производством молока между 2 и 4 неделями лактации. Крайне редко подобное осложнение возникает через 40 дней после родов [45].

 

Наибольшее количество кальция у животных содержится в костях (99 %).

Нормальная инволюция матки

Рис. 3. Нормальная инволюция матки (через 28 дней после родов): диаметр маточных труб - 1,2 см, с 6-ю одинаковыми по размеру (1,1 см) участками прикрепления плаценты.

Нормальная инволюция матки
Рис. 4. Нормальная инволюция матки (через 40 дней после родов): диаметр маточных труб - 0,8 см, с 5-ю одинаковыми по размеру (0,6 см) плацентарными фрагментами.

Остальной кальций находится как в клеточных мембранах и эндоплазматической сети (0,9 %), так и в межклеточных жидкостям и сыворотке крови (0,1 %) [35]. В межклеточной жидкости и сыворотке крови 50 % кальция приходится на ионизированную форму; 5% составляет анионсвязанный кальций и 45 % кальция, связанного с белком [35]. Гипокальциемия возникает вследствие повышенной необходимости в кальции вкупе с уменьшенной доступностью кальция, когда потребление кальция недостаточно (первично) или когда происходит неспособность абсорбировать кальций из кишечника или мобилизовать его из костей (вторично). В случаях с гипокальциемией увеличивается проходимость нейронов клеточных мембран, что приводит к более низкому порогу деполяризации [7]. Таким образом, неврологические признаки вызваны непрерывноповторяющейся деполяризацией нейронов.

Ранняя стадия гипокальциемии, которую может не заметить владелец, у животного проявляется в виде беспокойства, отдышки и поскуливания; у собаки развивается излишнее слюнотечение и зуд в области головы. Обычно развитие данного осложнения стремительно. На этой стадии могут развиться такие неврологические признаки, как судороги, расширение зрачков и припадки [43]. Затем повышается температура (> 40,5° C), становятся очевидными проблемы с сердцем (аритмия), что ведет к гибели животного [7]. Даже после кажущегося успешным лечения могут возникнуть припадки в течение трех недель после появления первых признаков [12].

Диагноз ставится на основании клинических признаков и анамнеза (послеродовой период, большая потребность в кальции). Диагноз подтверждается результатами биохимического анализа крови (общее концентрация кальция в сыворотке крови < 8 мг/100 мл) [3, 24, 12]. В целом, концентрация общего кальция в крови коррелируется с ионизированной формой кальция. Тем не менее, в случае с гипокальциемией, когда количество кальция, связанного с белком, сокращено, можно использовать следующую формулу для точного подсчета количества общего кальция: CTCa=(TCa-TALB)+4 [41] или CTCa=(TCa-[0.4 TTP])+3,3 [33], где CTCa: скор-ректированная концентрация общего кальция, TCa: концентрация кальция (мг/100 мл), TALB: концентрация кальция, связанного с альбумином (г/100 мл), TTP: концентрация общего кальция, связанного с белком (г/100 мл).

Дифференциальная диагностика: припадки различного происхождения (например, гипогликемия, менингоэнцефалит), а также токсикоз с неврологическими признаками (например, отправление кофеином, стрихнином, свинцом, метальдегидом) [22].

Необходимо контролировать количество глюкозы в крови, чтобы дифференцировать гипокальциемию от гипоглицемии. Важно помнить, что иногда содержание глюкозы у сук с гипокальциемией может быть ниже нормы, в связи с сильным мышечным сокращением [24]. Содержание фосфора и магния в норме. Лечение необходимо начинать сразу же на основании истории болезни и клинических признаков, не дожидаясь результатов лабораторных анализов. Лечение включает внутривенные инъекции 10 % кальция глюконата или бороглюконата, в дозировке от 3 до 20 мл (от 5 до 15 мг/кг веса), в зависимости от серьезности клинической картины. Вводить кальций нужно медленно (до 1 мл/мин. в течение 10 - 20 минут). Если наблюдается тахикардия, сильная брадикардия или рвота, ввод инъекции следует прекратить. Обычно организм сразу же отвечает на лечение. Затем кальций нужно вводить подкожно (та же самая суммарная доза, разделенная на два равных количества в разные участки тела, чтобы минимизировать потенци-альное раздражение кожи от кальция).

Подкожные инъекции нужно повторять каждые 24 часа [44] или еще чаще (например, каж-дые 6 - 8 часов), в зависимости от рецидива. Следует помнить, что иногда гипогликемия отвечает на инъекции кальция глюконата или бороглюконата, т.к. глюконат частично необходим для подвижности животного. Тем не менее, при обнаружении гипогликемии предпочтительнее назначать внутривенные инъекции 10 - 20 % декстрозы в дозировке от 5 до 20 мл. Назначение глюкокортикоидов противопоказано, т.к. они снижают поглощение кальция из кишечника и увеличивают выделение кальция почками [22], а также никак не влияют на улучшение состояния животного.

После улучшения и стабилизации общего состояния животного, кальций нужно давать перорально, особенно, карбонат или глюконат кальция (50 мг/кг веса, два раза в день) или бикарбонат фосфата (125 мг/кг веса, три раза в день), а также витамин Д (10000 - 25000 ед., ежедневно) [24, 5]. Для достижения быстрого эффекта от лечения, необходимо убрать щенков от своей матери на 12-24 часов. При рецидиве щенков нужно совсем забрать от суки. В этом случае снижение лактации можно осуществить с помощью пролактин-ингибиторов (например, каберголин (2,5 - 5 мкг/ кг веса, ежедневно, перорально, в течение 4 - 6 дней), метерголин (0,2 мкг/кг веса, ежедневно, перорально, в течение 4 - 8 дней) или бромокриптин (10 мкг/кг, ежедневно, перорально, в течение 10 дней) [4]. Параллельно с лечением суки необходимо заботиться о новорожденных щенках [20].

Чтобы предупредить заболевание, во время беременности и лактации необходимо кормить суку сбалансированной диетой. В идеале, соотношение кальций: фосфор в диете должно находиться в диапазоне 1:1 к 1,2:1 [29]. Обычно подходит коммерческая диета, типа, «высокоэнергетическая для взрослых собак» или «для роста щенков». Попытка назначить кальций дополнительно во время беременности не оказывает никакого воздействия на суку после родов. Наоборот, это может спровоцировать сокращение продукции паратиреоидного гормона, что в итоге не только не предотвратить заболевание, а еще больше предрасполагает к нему [5]. Однако если животное страдало гипокальцие- мией в предыдущий послеродовый период, особенно, при большом помете, то оно должно получать кальций перорально сразу же после родов. Важно проинформировать владельцев о возможности возникновения гипокальциемии, чтобы они могли сразу же обратиться к ветеринарным врачам.

Аномальное материнское поведение - каннибализм

Различные факторы, вызывающие у сук нервозность, боль или тревогу, включая клинические осложнения (особенно в случаях, эклампсии, метрита или мастита [26]), враждебная обстановка, частые посещения неизвестными людьми и попытки потискать щенков, могут привести к аномальному материнскому поведению.

Такое поведение становится очевидным, когда сука отказывается от щенят или начинает их есть [26]. Другими факторами, ведущими к аномальному материнскому поведению, являются генетическая предрасположенность, кесарево сечение, неопытность суки или даже сами щенки, если они постоянно скулят. К тому же сука может перестать обращать внимание на щенков с отклонениями (например, с субнормальным весом или волчьей пастью) или слишком вялых [5]. И хотя описанное поведение считается аномальным, можно предположить, что жертвуя некоторыми больными щенками, сука, таким образом, пытается сохранить здоровых [26]. Бывают случаи, когда сука нечаянно наносит вред своим щенкам, как например, при чрезмерном вылизывании ног щенков до язв или эвисцерации пуповины [5]. Наконец, отказ от всего помета обычно означает, что у суки - патология.

В таком случае необходимо забрать щенков на время, а затем вернуть, когда поведение суки придет в норму. Для начала можно подкладывать щенков к суке, чтобы проверить ее отношение к ним. Если ее поведение будет, по-прежнему, неадекватным, то щенков надо забрать навсегда [5]. В этом случае необходимо использовать пролактин-ингибиторы (подробности выше), чтобы остановить выработку молока.

Для предотвращения аномального поведения необходимо позволить суке выбрать место для родов («гнездо») в тихом уголке. Контактировать с сукой могут только те люди, кому она доверяет. Животное должно наблюдаться ненавязчиво, но регулярно, с целью выявления ранних признаков нервозности, вызванных внешними раздражителями, для предвосхищения агрессивного поведения. В случае кесарева сечения щенков размещают рядом с их мамой, так чтобы она чувствовала запах околоплодной жидкости. Необходимо избегать применения седативных препаратов, т.к. их воздействие на лактацию до сих пор не изучено. Наконец, если в прошлом у суки наблюдалось аномальное материнское поведение, то сразу же после родов за ней нужно внимательно наблюдать, чтобы заранее распознать аномальное поведение и защи-тить новорожденных. Если аномальное поведение повторяется, то необходимо исключить животное из разведения.

Патологии молочных желез после родов

Мастит

Мастит это заболевание бактериальной этиологии, вызванное, в основном, бактериями Escherichia coli и Staphylococcus spp. (S. aureus, S. intermedius, коагулазоотрицательные Staphylococci) и Streptococcus spp. [ 22, 23, 27, 45]. Воспаление развивается в одной из молочных желез во время лактации, чаще всего сразу после отнятия или гибели щенков во время инволюции молочных желез.

Бактерии попадают в молочные железы через проток соска. Сообщается о возможности инфицирования молочных желез через ранки и различные повреждения кожи [5] или даже через кровь [27]. Среди факторов, предрасполагающих к данному заболеванию, можно выделить следующие: грязная, жаркая и влажная среда; непроходимость молока сразу же после родов; травмы сосков; небольшой размер помета; раннее (до 5-ой недели после родов) или резкое отнятие щенков от суки; сильный стресс суки (из-за стрессового и/или длительного процесса родов, недостаточного питания и т.д.) и наличие метрита [5, 27].

Обычно болезнь проявляется в острой форме и является угрозой для жизни суки [11]. Общее состояние животного меняется: пропадает аппетит, повышается температура (>40° C), появляется беспокойство и безразличие к щенкам [45]. Пораженные увеличенные и горячие молочные железы, причиняют боль, наблюдается отечность (Рис. 5). Секрет становится густым, желтым, зеленым, красным или буроватым, и часто содержит хлопья или сгустки крови [45, 27]. В паренхиме молочных желез могут развиваться абсцессы (Рис. 6). Крайне редко в пораженной части молочной железы может развиваться некроз с дальнейшим отторжением тканей (Рис. 7).

При застарелых или скрытых формах мастита наблюдаются нетяжелые клинические признаки.

Острая форма мастита

Рис. 5. Острая форма мастита: увеличение пораженной молочной железы.

Абсцедирующий мастит
Рис. 6. Абсцедирующий мастит: выделение гнойного экссудата.

Косвенным признаком данного заболевания является то, что щенки сосут не часто, выглядят го-лодными и не растут [27, 34]. Иногда заболевание приводит к сепсису и смерти новорожденных [36, 38, 37]. При застарелых маститах молочная железа выглядит сморщенной (Рис. 8). В других случаях в пораженных молочных железах развивается фиброз, при пальпации отмечаются небольшие жесткие узелки (от 0,5 до 2 мм). Некоторые из них могут вызывать обострение заболевания, сопровождающееся клиническими признаками острого мастита при последующей лактации или при ложной беременности.

Основываясь на клинических признаках, можно с легкостью диагностировать мастит. Бактериологическое исследование секрета молочной железы необходимо для изоляции и определения патогена. Что поможет ветврачу в выборе подходящего антибактериального препарата при лечении. Необходимо различать острый мастит от лактостаза, травм и дерматита в области молочных желез (довольно часто во время кормления грудью), а также от припухлости молочной железы воспалительного характера. В случае с хроническим маститом с помощью клинического осмотра сложно дифференцировать узелковые уплотнения в молочной железе от аналогичных им опухолевых поражений. Для диагностики субклинического мастита применяется единственно надежный способ, при котором комбинируют бак-териологические и цитологические исследования. Тест Уайтсайда надежен при подсчете количества лейкоцитов в молоке. 5 капель секрета из молочной железы (приблизительно 0,1 мл) помещают на чистую стеклянную поверхность, а затем добавляют гидроокись натрия. Смесь сворачивается. Полученный сгусток (рис. 9) оценивается в соответствии со шкалой Шальма и др. (1971). Кроме того, можно сделать мазок секрета непосредственно на предметное стекло, размыв 20 мкл каждого образца, а затем окрасив по методу Гимза. Процент различных субпопуляций лейкоцитов можно определить путем разграничения их типов, присутствующих в мазках (рис. 10). Измерение концентрации гаптоглобина в образцах сыворотки крови также используется в качестве диагностического теста на субклинический мастит [13].

Мастит

Рис. 7. Мастит: граница некротизированного воспаления тканей молочной железы и цианоз кожи выше пораженного участка.

Застарелый мастит

Рис. 8. Застарелый мастит: сморщивание пораженной молочной железы.

Результаты теста Уайтсайда

Рис. 9. Результаты теста Уайтсайда: образование коагулята в секрете молочной железы при мастите (слева слайд) или отсутствие коагулята в молоке здоровой железы (справа слайд).

Сразу же после диагностики нужно начинать лечение, которое включает систематические инъекции антибактериальными препаратами в течение 7 - 10 дней. Результаты бактериологического исследования секрета молочной железы на антимикробную чувствительность, если таковая имеется, помогут подобрать необходимый препарат, который будет эффективен против определенного возбудителя. В противном случае, нужно назначать антимикробные препараты широко спектра действия, например, препараты в-лактама [44] каждые 8-12 часов. Если в те-чение трех дней с момента начала лечения улучшений не наблюдается, то нужно менять схему лечения. В случае применения антибактериального препарата следует помнить, что он попадает в молоко, которое затем сосут щенки. Следовательно, использование таких препаратов как тетрациклин, флюрокинолон и хлорамфетикол противопоказано, т.к. эти лекарства оказывают побочные действия на щенков [22]. Нестероидные противовоспалительные препараты можно использовать в дополнение к антибактериальному лечению, чтобы уменьшить жар, отек мо-лочной железы и боль во время острого мастита, а, следовательно, облегчить жизнь животных. В литературе нет конкретных отчетов по их использованию при маститах у собак, однако их эффективность была зарегистрирована в борьбе с маститом у жвачных животных [9, 16, 29, 40].

Также следует помнить о щенках заболевшей суки. В случае с легкой формой мастита, при которой молоко не изменяет свои свойства, а общее состояние суки близко к нормальному, щенки сами должны сосать молоко матери. При более серьезных формах мастита, когда затронута одна или две молочные железы, необходимо закрыть пораженные железы (для того, чтобы прекратить сосание из этих желез). При очень тяжелых формах мастита необходимо отнять щенков от суки и обеспечить им должный уход и искусственное вскармливание [20]. В подобных случаях нужно регулярно удалять секрет из пораженных желез, а также прикладывать холодный компресс. Если в пораженной молочной железе развивается абсцесс, его необходимо вскрыть. (Рис. 6). В случае развития некроза тканей, применяется хирургическая чистка и обработка тканей молочной железы. При наличии системных признаков нужно всячески помогать животному [22]. Наконец, для прекращения лактации назначаются пролактин-ингибиторы (подробности выше).

Лечить застарелые маститы труднее, поскольку в этом случае распространение антибактериальных препаратов в молочной железе будет сильно ограничено. Диффузия зависит от липо- фильности и рН каждого антимикробного агента; эритромицин, йодид пенетамата, клиндамицин и линкомицин являются антибиотиками с соответствующими фармакокинетическими свойствами, действующими на молочную железу [47]. При назначении определенного антибиотика необходимо учитывать этиологию возбудителя болезни и результаты теста на чувствительность.

Мазок секрета молочной железы

Рис. 10. Мазок секрета молочной железы, пораженной маститом острой формы: увеличенное количество нейтрофилов (окрашивание Гимза, х400)

Агалактия

Агалактия это отсутствие секреции и выделения молока у рожениц вследствие нехватки мо-лока или из-за нарушенного оттока молока из сосков. Заболевание может быть как первичной, так и вторичной этиологии [22]. Первичная агалактия крайне редка; она возникает вследствие неправильного анатомического строения молочных желез, что сказывается на секреции, выде-лении и оттоке молока. Вторичная агалактия является следствием недостаточной секреции пролактина, пониженной чувствительности рецепторов соска к тактильным раздражителям либо из-за стрессового состояния суки. Все перечисленное в итоге ведет к сбою рефлекса оттока молока [22]. Вторичная агалактия развивается вследствие преждевременных родов, возникающих из-за стресса, который испытывает сука; во время различных патологий (например, метрита или сепсиса); вследствие назначения прогестагена, который используется при гормональном дисбалансе, или даже вследствие плохого кормления суки во время беременности [45]. Временная агалактия может развиваться после применения седативных препаратов или анестезии. У первородящих сук сразу после родов может также развиться временная агалактика, что является следствием боязни или нервозности [34, 22]. Согласно Olson и Olson (1986), «настоящая» агалактия связана исключительно с проблемами анатомического строения молочных желез или гормонального дисбаланса, но никак не с нарушенным оттоком молока. «Полная агалактия» или «гипогалактия» различаются по количеству секретируемого молока [28].

Подозрение на агалактию подкрепляется нервозностью и поскуливанием щенков. Диагноз можно поставить, основываясь на клиническом осмотре молочных желез суки. Осмотр покажет неправильное развитие молочных желез и/или нарушенный отток молока. В идеале, осмотр должен проводиться через час после родов и через 5 - 10 минут после введения окситоцина (2 МЕ).

При лечении осуществляется контроль возможных нарушений репродуктивной системы (мастит, метрит) или организма в целом (эклампсия, гипогликемия, обезвоживание), в совокуп-ности с нейрогормональной стимуляцией синтеза, выделения и оттока молока.

Подобное лечение эффективно только в случаях, когда молочные железы полностью сфор-мированы (вторичная агалактия). Лечение также зависит от выявления и коррекции факторов, вызывающих нарушение. Назначают мето- клопрамид подкожно или перорально (дозировка: 0,1 - 0,5 мг/кг каждые 6 - 8 часов, в течение 5 дней). Метоклопрамид поддерживает продукцию пролактина [27]. Далее назначают окситоцин (дозировка: 0,5 - 2 МЕ, минимум 8 раз в день, в течение 1 - 5 дней) [10]. Окситоцин полезен тем, что вызывает сокращение миоэпителиальных клеток и отток молока. При нервозности назначают фенотиазины (ацетилпромазин, пе-рорально, в дозировке: 1 - 2 мг/кг). Этот препарат, являясь антагонистом допамина, также под-держивает выделение пролактина. Присутствие владельца оказывает положительное действие на первородящую суку в случае ее нервозности [22] и при условии, что сам владелец не нервни-чает и не раздражает животное. Какой бы формы не была агалактия, необходимо позаботиться о кормлении щенков заболевшей суки. Нужно направлять щенков на поиск сосков и сосание, и осуществлять контроль в течение 10 - 15 минут после введения окситоцина. Стоит отметить, что после предпринятых мер по лечению вторичной агалактии, она может отступить, и уже через 3 - 4 дня после родов начнется нормальная выработка и выделение молока.

Лактостаз

Лактостаз это задержка и нарушенный отток молока, которое накапливается в молочных железах. Обычно это связано с анатомическими проблемами, которые мешают оттоку молока. Лактостаз также возможен в случае смерти щенков, неожиданного отнятия их от груди либо в случае небольшого помета - когда щенки не способны высосать все имеющееся молоко [22].

Молочные железы, чаще в паховой области, отекают и увеличиваются [27]. Кожа в паховой области растягивается, у животного наблюдаются признаки дискомфорта и местной боли. Отток молока происходит слабо либо вообще невозможен. Лактостаз может сопровождаться или прогрессировать до мастита [22], поскольку молоко, скопившееся в молочных железах, является отличной средой для роста бактерий.

Важно отметить, что легкая степень лактостаза наблюдается даже в случае, когда отнятие щенков происходит вовремя. Однако даже при отнятии щенков в естественных условиях, постепенно, в течение нескольких дней или недель, лактостаз явно не проявляется. Кроме того, субклинический лактостаз развивается обычно скачкообразно; если речь идет о маленьком помете, тогда лактостаз характерен, главным образом, в тех молочных железах, из которых щенки сосут или мало, либо вообще не сосут.

Дифференциальная диагностика: бактериальный мастит (дополнительно проявляются другие признаки воспаления) и первичный или вторичный лактостаз (вторичным признаком не является увеличение молочных желез). Лечение лактостаза также включает легкий массаж молочных желез (в асептичных условиях), следствием которого является частичное или полное сцеживание молока из пораженных долей молочной железы. Некормящим сукам назначают пролактин- ингибитор (подробности выше). А также сокращают количество потребляемой еды и воды. Чтобы уменьшить отечность молочных желез, можно назначить диуретики [45].

Список литературы

[1] Al-Bassam MA, Thomson RG, O’Donnell L. Involution abnormalities in the postpartum uterus of the bitch. Vet Pathol. 1981; 18:208-218.
[2] Allen WE, Dagnall GJR. Some observations on the aerobic bacterialfl ora of the genital tract of the dog and bitch. Br Vet J. 1982; 23:325-335.
[3] Austad R, Bjerkas E. Eclampsia in the bitch. J Small Anim Pract. 1976;17:793-798.
[4] Bastan A, Findik M, Erunal N, Aslan S, Kilicoglu C. The use of cabergoline for treatment of pseudopregnancy in dogs with the purpose of suppressing lactation. Reprod Dom Anim. 1998; 33:4953.
[5] Boscos C, Samartzi F. Post-partum disorders in the bitch. Bull Hell VetMed Soc. 1996; 46:342-351.
[6] Burke TJ. Post parturient problems in the bitch. Vet Clin N Am. 1977;7:693-698.
[7] Capen CC. (2004) Metabolic disorders of calcium- phosphorus homeostasis. In: R.H. Dunlop, C.H. Malbert (Eds)
Veterinary Pathophysiology. 2004; pp. 422-444.
[8] Concannon PW, Butler R, Hansel W, Knight PJ, Hamilton JM. Parturition and lactation in the bitch: serum progesterone, cortisol and prolactin. Biol Reprod. 1978; 19:1113-1118.
[9] Dascanio JJ, Mechor GD, Grohn YT, Kenney DG, Booker CA, Thompson P, Chiffelle CL, Musser JMM, Warnick LD. Effect of phenylbutazone and fl unixin meglumine on acute toxic mastitis in dairy cows. Am JVet Res. 1995; 56:1213-1218.
[10] Davidson A. Disorders of puerperium and lactation. In: Pathology of Canine and Feline Reproduction, Physiology and Pathology of the Neonate. 2003; volume 2, pp. 14.1-14.6.
[11] Dernell WS, Kreeger J. Peracute necrotizing mastitis as a cause of fatal septicemia and endotoxemia in a dog. Canine Pract. 1992; 17:25-29.
[12] Drobatz KJ, Casey KK. Eclampsia in dogs: 31 cases (19951998). J Am Vet Med Assoc. 2000; 217:216-219.
[13] Dzieciol M, Stefaniak T, Twardon J, Kozdrowski R. Chosen parameters of the milk and blood of bitches with healthy mammary glands and those suffering from mastitis. Med Weter. 2006; 62:5961. England GCV Allen’s Fertility and Obstetrics in the Dog. 1998.
[14] Ferri STS, Vicente WRR, Toniollo GH. Ultrasonographic study of the postpartum uterine involution in bitches after cesaerean section. Arq Bras Med Vet Zool. 2003; 55:167-172.
[15] Fieni F, Verstegen J, Heraud V, Onclin K. Physiology of prolactin, the pharmacology of prolactin inhibiting drugs and applications for bitches. Prat Med Chir Anim. 1999; 34:187-198.
[16] Fthenakis GC. Field evaluation of fl unixin meglumine in the supportive treatment of ovine mastitis. J Vet Pharmacol Ther. 2000; 23:405-407.
[17] Gobello C, Colombani M, Scaglia H, De La Sota RL, Goya RG. Heterogenity of circulating prolactin in the bitch. Reprod Nutr Dev. 2001; 41:505-511.
[18] Graf KJ. Serum oestrogen, progesterone and prolactin concentrations in cyclic, pregnant and lactating beagle dogs. J Reprod Fert. 1978; 52:9-14.
[19] Gunzel-Apel A, Lubke A, Rohde J. A comparative study on the vaginal and uterine cytology and bacterial fl ora during the estrus cycle and puerperium in beagle bitches. Tierarztl Prax. 1999; 27:112-119.
[20] Hoskins JD. Nutrition and nutritional disorders. In: J.D. Hoskins (Ed) Veterinary Pediatrics: Dogs and Cats from Birth to Six Months. 1995; 2nd edition, pp. 511-524.
[21] Jochle W Hormones in canine gynecology: a review. Theriogenology; 1975; 3:152-163.
[22] Johnston SD, Kustritz MVR, Olson PNS. Canine and Feline Theriogenology. 2001.
[23] Jung C, Wehrend A, Konig A, Bostedt H. Investigations about the incidence, differentiation and microbiology of canine mastitis. Praktische Tierarzt. 2002; 86:508-511.
[24] Kaufman J. Eclampsia in the bitch. In: D.A. Morrow (Ed) Current Therapy in Theriogenology. 1986; 2nd edition, pp. 511-512.
[25] Knight PJ, Hamilton JM, Hiddleston WA. Serum prolactin during pregnancy and lactation in beagles. Vet Res. 1977; 101:202-203.
[26] Kustritz MVR. Reproductive behaviour of small animals. Theriogenology. 2005; 64:734-746.
[27] Linde-Forsberg C. Abnormalities in pregnancy, parturition, and the periparturient period. In: S.J. Ettinger, E.C. Feldman (Eds) Textbook of Veterinary Internal Medicine. 2005; 6th edition, pp. 1664-1667.
[28] Lorin D. Peripartal and postpartal problems in the bitch and
puppies. Wien Tierarztl Monat. 1975; 62:345-347.
[29] Martin SL, Capen CC. (1980) Puerperal tetany. In: R. Kirk (Ed) Current Veterinary Therapy VII - Small Animal Practice. 1980; pp. 1025-1027.
[30] Mavrogianni VS, Alexopoulos C, Fthenakis GC. Field evaluation of fl unixin meglumine in the supportive treatment of canine mastitis. J Vet Pharmacol Ther. 2004; 27:373-375.
[31] Meuten DJ, Chew DJ, Kociba GJ, Capen CC. Relation of serum total calcium to albumin and total protein in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1982; 180:63-67.
[32] Munnich A, Kutzer P, Nattermann H. Aerobic and anaerobic vaginal, milk and oral fl ora in bitches of a Golden Retriever kennel - the transmission to newborn puppies and relationship to reproductive disorders. Reprod Dom Anim. 2000; 35:20-21.
[33] Noakes DE. The puerperium and the care of the newborn. In: D.E. Noakes, T.J. Parkinson, G.C.W. England, G.H. Arthur (Eds) Arthur’s Veterinary Reproduction and Obstetrics. 2001; pp. 189-202.
[34] Olson JD, Olson PN. (1986) Disorders of the canine mammary gland. In: D.A. Morrow (Ed) Current Therapy in Theriogenology. 1986; 2nd edition, pp. 506-509.
[35] Rossol TJ, Chew DJ, Nagode LA, Capen CC. Pathophysiology of calcium metabolism. Vet Clin Pathol. 1995; 24:49-63.
[36] Sager M, Remmers C. Perinatal mortality in dogs. Clinical, bacteriological and pathological studies. Tierarztl Prax. 1990; 18:415-419.
[37] Schafer S, Breitenfellner J. Bacteriological examination of the milk in case of septicaemia in neonate puppies. 2006, 5th Biannual Congress of the European Veterinary Society for Small Animal Reproduction, p. 118.
[38] Schafer-Somi S, Spergser J, Breitenfellner J, Aurich JE. Bacteriological status of canine milk and septicaemia in neonatal puppies - A retrospective study. J Vet Med B. 2003; 50:343-346.
[39] Schalm OW, Carroll EJ, Jain NC. Bovine Mastitis. 1971.
[40] Smith GW. Supportive therapy of the toxic cow. Vet Clin N Am - Food A. 2005; 21:595-612.
[41] Sodikoff CH. (2001) Laboratory Profi les of Small Animal Diseases. A Guide to Laboratory Diagnosis. 2001, 3rd edition.
[42] Steinetz BG, Goldsmith LT, Lust G. Plasma relaxin levels in pregnant and lactating dogs. Biol Reprod. 1987; 17:719-725.
[43] Thebault A. Hypocalcaemia in dogs and cats. Point Vet. 2005; 36:48-53. Ververidis HN, Mavrogianni VS, Fragkou IA, Orfanou DC, Gougoulis DA, Tzivara N, Gouletsou PG, Athanasiou L, Boscos C, Fthenakis GC. Experimental staphylococcal mastitis in bitches: clinical, bacteriological, cytological, haematological and pathological features. Veterinary Microbiology. 2007; 124:95-106.
[44] Wallace MS, Davidson AP. Abnormalities in pregnancy, parturition, and the periparturient period. In: S.J. Ettinger, E.C. Feldman (Eds) Textbook of Veterinary Internal Medicine. 1995; 3rd edition, pp. 1614-1624.
[45] Wheeler SL, Magne ML, Kaufman J, Husted PW, Allen TA, Olson PN. Postpartum disorders in the bitch. Comp Cont Educ Pract. 1984; 6:493-500.
[46] Whitman DC, Albers HE. Role of oxytocin in the hypothalamic regulation of sexual receptivity in hamsters. Brain Res. 1995; 680:73-79.
[47] Ziv C. Practical pharmacokinetic aspects of mastitis therapy - 2. Practical and therapeutic applications. Vet Med Sm Anim Clin. 1980; 75:469-474.

© D.C. Orfanou, G.C. Fthenakis, Ветеринарный факультет университета Фессалии, Греция; H.N. Ververidis, C.M. Boscos, Школа ветеринарной медицины Университета Аристотеля в Салониках, Греция

Эта статья (части 1 и 2) была впервые опубликована в: The Journal of The Hellenic Veterinary Medical Society (2008), 59(2): 126-138. (перевод Ткачевой-Кузьминой И.А.)

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016