Энцефалит лисиц представляет инфекционное заболевание центральной нервной системы лисиц разных возрастов, вызываемое ультравирусом и у части взрослых зверей сопровождающееся вирусоносительством.

Исторический обзор. Заболевание было открыто в 1929 г. среди серебристо-чёрных лисиц звероводческих ферм США. До этого времени эта болезнь лисиц диагносцировалась как чума. Лишь в 1929 г. было доказано присутствие непатогенного для хорьков фильтрующегося вируса, при помощи которого у здоровых лисиц была воспроизведена экспериментальная инфекция, тождественная с естественной. Болезнь получила название эпизоотического энцефалита лисиц.

 

В Союзе ССР энцефалит лисиц был впервые установлен в 1933 г. (Киур-Муратов). Вспышки эпизоотии были ликвидированы и в настоящее время не наблюдаются.

Экономический ущерб. Энцефалит лисиц - одна из главнейших инфекций серебристо-чёрных лисиц в США. Отход, особенно в так называемых «меховых» загонах, в которых зимой концентрируются звери перед убоем на мех, достигает 80% от поголовья. Не является редкостью гибель до 25% лисиц и на фермах.

Ущерб увеличивается из-за появления большого числа холостых, латентно болеющих самок и массовой гибели эмбрионов у щенных лисиц.

Этиология. Возбудитель болезни - нейротропный ультравирус. Он проходит через свечи Беркефельда, Шамберлана, азбестовый фильтр Зейтца.

Существуют две разновидности вируса энцефалита лисиц: американский и выделенный в СССР (Киур-Муратов), характеризующиеся различной патогенностью и клинико-анатомическими особенностями у поражённых животных.

Самостоятельность этих вирусов не подлежит сомнению. Так, они отличаются от других нейротропных вирусов: вируса бешенства (отсутствием телец Негри, невосприимчивостью кролика, кошки), энцефаломиелита лошадей (невосприимчивостью кролика, кошки), чумы собак (иммунологиче-ское различие, восприимчивость морских свинок), вируса Ауески (невосприимчивостью кролика, кошки).

Устойчивость. Вирус сохраняет инфекционность в 40% растворе глицерина, в условиях комнатного ледника (2 - 7°С) до 152 дней, при высоких летних температурах (20 - 25°С) - 2 суток. Высушенный вирус длительно не изменяет своих свойств.

Вирус погибает от воздействия 5% раствора хлорной и 10% раствора свежегашёной извести; 0,4% формалина обезвреживает 5% эмульсию вирусной ткани через 4 суток.

Восприимчивость. В естественных условиях к вирусу энцефалита лисиц восприимчивы взрослые и молодые лисицы. Экспериментально американским вирусом, кроме лисиц, можно инфицировать собак, но не хорьков и морских свинок. Вирусом же, выделенным в СССР, помимо лисиц, удавалось заражение хорьков, морских свинок и, главным образом, молодых собачьих ' щенят (в том числе и подсосных). Морские свинки и собачьи щенята заболевают преимущественно при внутримозговом заражении, в то время как лисицы и хорьки - при внутримышечном и других способах введения вируса.
Как правило, молодые лисьи щенята более восприимчивы, чем взрослые лисицы.

Клиническая картина. К основным клиническим симптомам болезни относятся нервные расстройства. Они могут проявляться неожиданно, без предвестников, или развиваются в известной последовательности.

Нередко заболевание начинается некоторым снижением аппетита. Лисицы кажутся внешне здоровыми, но поедают не весь корм. Таким же предвестником могут быть и лёгкие расстройства желудочно-кишечного тракта в виде слабого поноса. Иногда же первыми возникают разнообразные нервные расстройства.

Болезнь может выражаться сонливостью, вначале малозаметной и ограничивающейся лишь небольшой вялостью и уменьшением подвижности, а затем быстро прогрессирующей. Животное стоит с опущенной головой и полузакрытыми глазами; иногда упирается головой в землю. С развитием болезни оно подолгу лежит в дремотном или сонном состоянии (сублетаргия). Иногда полуспящий зверь производит судорожные движения конечностями и челюстями. Слюна на губах сбивается в пену. Это состояние переходит в летаргию, в которой животное и погибает.

В других случаях отмечается повышенная возбудимость, выражающаяся в гиперэстезии кожи: при лёгком прикосновении к коже палочкой зверь, до этого спокойный и отзывчивый на ласку человека, вздрагивает, схватывает палочку и с озлоблением грызёт её. Иногда появление человека возле клетки обусловливает эпилептический припадок у внешне спокойно лежавшей лисицы.

Характерна и эпилепсия; зверь, теряя сознание, падает и бьётся в припадке судорог, охватывающих всё его тело (конвульсии).

Иногда наблюдают резко выраженный зуд в коже, сходный с таковым же при болезни Ауески, Больная лисица вначале слегка расчёсывает зудящий участок, отчего на коже возникают небольшие эрозии, но затем, вследствие усиления раздражения, она может прогрызть, например, брюшную стенку или хвост. Иногда зуд отсутствует, а на некоторых участках кожи выступают обесцвеченные (белые) участки шёрстного покрова.

Как результат поражения центральной нервной системы изредка быстро появляются кератиты, в виде бельм на роговице, исчезающие через день-два или несколько позже.

Частый признак представляют нарушения моторной деятельности, выражающиеся в шаткости походки, круговых (манежных) движениях, длящихся часами и непрекращающихся в течение нескольких дней, а равным образом клонические или тонические судороги конечностей. Они обычно наступают периодически и многократно повторяются в течение дня на протяжении 3 - 5 и более суток. Судороги охватывают передние и задние конечности, или одни из них (чаще задние). Нередко судороги бывают ритмическими, в виде подёргиваний, которые могут распространяться как на скелетные мышцы, так и на мышцы кожи. Нередко развиваются парезы, а затем параличи конечностей. У некоторых больных животных временами появляется длительная икота; отмечаются язвы на коже седалищных бугров или хвоста.

У больных лисиц часто бывают поносы, причём фекалии содержат слизь и примесь крови.

Поражения дыхательных путей редки.

В подострых случаях и при хроническом течении болезни наступает исхудание. Температурная реакция кратковременна или отсутствует.

Инкубационный период в среднем равен 2 - 5 дням, но может затягиваться на полтора месяца. Длительность клинического течения болезни - 2 - 15 и даже 30 и более дней (редко). Молниеносная форма энцефалита большей частью характеризуется внезапно наступающим припадком судорог (часто эпилептическим), в котором животное и погибает.

Значительная часть переболевших животных на длительное время остаётся вирусоносителями; инфекция у них принимает скрытую, латентную форму с периодическими рецидивами при нерезкой клинике, или выражается в виде абортов, рассасывания плодов у самок. Такие животные долгое время служат резервуаром инфекции в стаде.
Латентная форма инфекции может развиться и после болезни, протекавшей с неясными, стёртыми признаками (некоторое снижение аппетита, поносы, отставание в росте молодых животных).

Патолого-аиатомические изменения. Мозговые оболочки полнокровны. Вещество головного мозга часто отёчно; под твёрдой оболочкой содержится прозрачный, слегка желтоватый выпот; такую же жидкость находят и в желудочках мозга. В оболочках и веществе головного и спинного мозга, а также эпендиме желудочков рассеяны точечные кровоизлияния. Такие же геморрагии пронизывают серозные покровы, эпи- и эндокард, слизистую мочевого пузыря, а . иногда - подкожную клетчатку. Надпочечники часто гипереми-рованы, с кровоизлияниями в корковом веществе.

Характерны изменения в желудочно-кишечном тракте, выражающиеся в гиперемии, набухании эпителия слизистой п кровоизлияниях на ней. На слизистой желудка, помимо кровоизлияний, бывают язвы: от небольших эрозий до прободений; в полости желудка, и кишечника скапливается излившаяся кровь, отчего содержимое их окрашивается в красноватый, а чаще в чёрно-серый цвет (дёгтеобразные пищевые массы).

Слегка глинистого оттенка печень сильно наполнена кровью, иногда дрябловата.

В случаях осложнений, в частности, в осенне-зимний период, присоединяются пневмонии, не типичные для энцефалита лисиц.

Гистологические изменения заключаются в гиперемии и кровоизлияниях в оболочки и вещество головного и спинного мозга, в воспалительных инфильтратах в виде клеточковых скоплений вокруг сосудов или же диффузном пропитывании серого (чаще) и белого вещества мозга, в набухании эндотелия капилляров мозга, часто дегенеративных явлениях в нём. Другие изменения соответствуют макроскопическим патолого-анатомическим признакам (катар, кровоизлияния и язвенный процесс в желудочно-кишечном тракте).

По патогенезу этой инфекции ещё нет достаточных данных. Можно предполагать, что входными воротами для возбудителя чаще служат дыхательные пути; в последующем вирус проникает в кровь и быстро концентрируется в центральной нервной системе. Соответственно этому при развившейся клинической картине болезни вирус обнаруживается преимущественно в мозге и редко в крови и селезёнке.

Течение эпизоотии и источники инфекции. Эпизоотии энцефалита наблюдаются в любое время года как среди взрослых, так и молодых: лисиц. Летальность колеблется в пределах 13 - 80%. Случается, что вспышки энцефалита в стадах взрослых лисиц прерываются лишь на один-три месяца» и затем возобновляются на народившемся молодняке.

Основным источником инфекции являются звери-вирусоносители. Это подтверждается возникновением энцефалита в здоровых стадах после ввода в них зверей из переболевших групп, заболеваемостью щенят от матерей, перенёсших в прошлом энцефалит, поражаемостью в случной период самок, покрытых переболевшими в прошлом самцами. Установлено, что в одной и той же семье лисиц инфекция передаётся в течение многих лет от самки-вирусоносительницы её щенятам, а выжившими переболевшими щенятами, в свою очередь, - их потомству. Такая трансмиссия инфекции потомству происходит потому, что лисицы содержатся не стадами, а индивидуально, в изолированных клетках.

У вирусоносителей инфекция протекает латентно, временами проявляясь клинически или обычными для энцефалита симптомами, или в виде абортов, рассасывания плодов у маток.

Так, среди самок, происходивших от инфицированных семей, мы наблюдали аборты у 6,5% против 0 - 2% среди здоровых; число холостых среди них достигало 16% против 7% среди самок из здоровых семей.

Передача болезни происходит и путём непрямого контакта: через заражённый инвентарь, обслуживающий персонал и пр.

Диагноз. Наличие эпилептических приПадков, судорог, язвенно-геморрагических явлений у павших лисиц, эпизоотический характер болезни - служат основанием для диагностирования энцефалита лисиц. Бактериологически устанавливают отсутствие микробов. Биологическое исследование заключается во внутримазговом заражении лисиц, молодых щенят собак (заболевает 20%, длительность болезни 5 - 64 дня), морских свинок (заболевает 40 - 100%, длительность болезни до месяца) эмульсией мозга павших лисиц.

Иммунитет. Переболевание энцефалитом создаёт иммунитет, что бывает, однако, непостоянно. У части поражённых лисиц болезнь переходит в латентную форму, характеризующуюся также устойчивостью к повторному инфицированию и сопровождающуюся выделением вируса из организма во внешнюю среду. Такое состояние неправильно называют нестерильным иммунитетом, так как у этих лисиц временами отмечаются рецидивы болезни.

Искусственно иммунитет получают, обрабатывая животных формол-вакциной, вирусным материалом для которой служит головной мозг больных энцефалитом лисиц (Киур-Муратов). Такая вакцинация в практических условиях повышала количество выживаний среди привитых животных, в сравнении с непривитыми, на 22%.

Сыворотка лисиц-реконвалесцентов обладает хорошо выраженными лечебными свойствами.

Меры борьбы и профилактика. Лечение - симптоматическое; используют и сыворотку рёконвалесцентов.

Особое значение имеет предотвращение переноса инфекции от больных зверей к здоровым путём изоляции больных (целесообразно целыми семьями), кипячением посуды после каждого кормления зверей, личной профилактикой обслуживающего персонала (дезинфекция ног у каждой клетки, смена прозодежды и её' дезинфекция) и дезинфекцией клеток 10% раствором хлорной или 10 - 20% раствором свежегашёной извести, 2% едкой щёлочи.

Борьба с энцефалитом заключается в оздоровлении лисьих стад от зверей-вирусоносителей. С этой целью при зимнем убое на мех из заражённого стада выбраковывают переболевших энцефалитом лисиц, абортировавших и прохолостевших самок, а также самок, помёты которых поражались энцефалитом вследствие заражения их матерями (а не в результате простого контакта с больными зверями), а также животных, у которых отмечались рецидивы болезни. В число выбраковываемых включают и самцов, переносивших инфекцию на самок при случке.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016