Чума собак представляет острое инфекционное контагиозное заболевание, протекающее при явлениях лихорадки, катара слизистых оболочек глаз, дыхательных путей, пищеварительного тракта, а также с поражением центральной нервной системы, а иногда и кожи (экзантема). Исторический обзор. В Европе чума собак получила широкое распространение в XVIII веке. Инфекционная же природа чумы была доказана в начале XIX века в результате заражения здоровых собак выделениями больных. Поискам причин чумы собак было с тех пор посвящено много исследований, в результате которых в первый период изучения было открыто большое количество бактерий, которых считали возбудителями болезни, и лишь в текущем веке была точно установлена её ультравирусная природа.

Распространённость и экономический ущерб. Чума собак наблюдается всюду, где имеются собаки, от арктических частей континентов до тропиков. В Америке (Северной и Южной), Европе, Азии, Австралии, в островных государствах - всюду встречается чума собак. В силу большой контагиозности и высокой смертности эта болезнь наносит большой урон охотничье-промысловому и служебно-сторожевому собаководству; велик ущерб на крайнем севере, где собака используется как ездовая, транспортная сила.

В последние годы появились сообщения .о серьёзных энзоотических вспышках чумы среди лисиц на фермах в США.

Этиология. В качестве возбудителей чумы были описаны различные микроорганизмы: кокковые формы микробов, палочки, относившиеся к ко-литифозной группе бактерий, палочка, близкая к гемофилам, капсульная палочка, пастерелла. Эти искания обнимают 50-летний период, в течение которого этиология собачьей чумы не получила ясности, несмотря на большое количество исследований.

Интерес представляет, главным образом, выделенный у чумных собак b. bronchisepticus, которого некоторые считали возбудителем чумы. При заражении собак этим микробом можно получить инфекцию, сходную с чумой. Кроме того, сыворотка больных чумою собак агглютинировала культуру b. bronchisepticus в довольно больших разведениях.

Оказалось, однако, что этот микроб патогенен не только для собак. В. bronchisepticus обусловливает встречающиеся в естественных условиях инфекционные заболевания (поражения дыхательных путей) у кроликов, морских свинок,' крыс; он был также обнаружен у обезьян, коз, кошек. Таким образом, этот микроб оказался способным вызывать инфекционное заболевание у животных (кролики, морские свинки, козы и др.), невосприимчивых к другому этиологическому началу собачьей чумы - ультравирусу, открытому в 1905 г.

Каррэ, заражая собак свободным от бактерий фильтратом носового истечения или перикардиальной жидкости больной собаки, получал экспериментальную чуму. Она сопровождалась лихорадкой, начинавшейся через 3 - 4 дня после заражения, катаральным состоянием верхних дыхательных путей и глаз, кашлем, пустулёзной экзантемой. Смертельный исход наступал через 2 - 3 недели. При вскрытии обнаруживались, патолого-анатоми-ческие изменения, наблюдающиеся при естественной чуме. Эта искусственно вызванная чума была контагиозной для здоровых собак.

Ультравирусную этиологию чумы подтвердили работы ряда исследователей (Дёнкин и др.). По их данным, ультравирус обнаруживается в крови, в органах (печень, селезёнка, лимфатические узлы, головной мозг) и проходит через бактерийные фильтры. Экспериментальная чума, воспроизведённая ими, была контагиозна для здоровых собак. Отличие её от естественной заключалось в отсутствии пневмоний. Восприимчивым лабораторным животным оказался только африканский хорёк.

В 1932 - 1933 гг. Шлингман вновь поднял вопрос о b. bronchisepticus как причине чумы у собак. Исследуя 100 случаев естественной чумы собак, этот автор обнаружил b. bronchisepticus в 73% случаев в трахее и лёгких, в 15% - в крови, в 6% - в печени и селезёнке. Из этих исследований вытекает, что бактерия гнездится преимущественно в дыхательных путях, а в паренхиматозных органах она встречается в незначительном проценте.

Наряду с b. bronchisepticus, из внутренних органов (печень, селезёнка) выделены почти в 50% случаев стафилококки (в крови - в 27% случаев); отсутствие микробов в печени, селезёнке и крови наблюдалось в 30 - 40% исследований.

Шлингман, заражая фильтратами органов, взятых от чумных, по его определениям, собак, не мог получить заболеваний у хорьков. Вместе с тем часть хорьков всё же погибала через различные сроки от начала опыта (через 5 дней и чаще - к месяцу), и у них при этом часто обнаруживался b. bronchisepticus. Шлингман сближает эту бактерию с коклюшной палочкой и подтверждает её этиологическую роль для аналогичных по симпто-мокомплексу инфекций у морских свинок, кроликов, африканских хорьков, кошек, диких крыс и обезьян. Следует отметить, что Шлингман, выделяя кокковые формы микробов, говорит, что в отдельных случаях и они могут вызвать инфекцию.

Однако опыты Шлингмана, по заражению собак b. bronchisepticus отнюдь не носили массового характера. Данные бактериологических исследований показывают, что паренхиматозные органы в большинстве случаев свободны от этой бактерии, в то время как ультравирус обнаруживается в них с большим постоянством. Бактерийная этиология противоречила патогенезу чумы, миграции вируса в организме собаки и данным экспериментальной чумы.

Истинным возбудителем чумы собак следует считать ультравирус. Роль же бактерий вторична.

В последние годы удалось получить культуры вируса чумы на хорио-аллантоисе куриного эмбриона и заразить ими хорьков.

Устойчиво с т ь вируса слабо изучена. Известно, что на холоде вирус сохраняет свою активность 4 - 5% месяцев; высушенная вирусная ткань вирулентна около 4 месяцев; вирус, выдержанный в вакууме над хлористым кальцием, активен 55 дней; при воздействии 1 % лизола он быстро погибает.

Восприимчивость. К чуме наиболее восприимчивы собаки до годовалого возраста; 2/з заболеваний чумой встречаются у собак до 1 года, 1Д - у собак до 2 лет и 1/7 - до 3 лет.

Подсосные щенята редко поражаются чумой, что объясняют пассивным иммунитетом, создающимся благодаря наличию антител в материнском молоке.

Однако при искусственном заражении они заболевают, но инфекция протекает у них атипично. Нам приходилось наблюдать чуму у щенят в подсосном возрасте, причём матери их до случки болели чумой. Сами же щенята перенесли чуму легко.

В литературе имеются указания об особой восприимчивости чистокровных собак. Как показывают многочисленные лабораторные заражения и наблюдения над .чумными энзоотиями в естественных условиях, эти утверждения необоснованны. Неоднократно отмечалось, что беспородные собаки, выросшие в суровых условиях северных окраин, оказывались весьма чувствительными к чумному контагию и тяжело переносили болезнь. При оценке восприимчивости собак к чуме следует учитывать как индивидуальную резистентность организма, так и возможность предшествовавшего, клинически незамеченного переболевааия, в результате которого возник иммунитет.

Витамины В, А и D не оказывают влияния на течение чумы.

В экспериментальных условиях к вирусу чумы, помимо собак и лисиц, восприимчивы хорёк, норка. Кошки, как правило, чумой не болеют.

Человека удавалось инфицировать, а потом заражать его кровью собак; носительство вируса человеком бессимптомно. По некоторым данным, вирус гриппа человека иммунологически близок к вирусу чумы. Заражая последним хорьков, перенёсших экспериментальную инфекцию гриппа человека, отмечают отсутствие или слабую реакцию у хорьков на такое заражение. Эти опыты не получили ещё подтверждений, хотя имеют большое значение.

Следует отметить, что среди вирусов чумы собак имеются иммунологически несходные типы, равно как существуют различия между ними и вирусами чумы других восприимчивых животных. Так, прививками норок вакциной, приготовленной из их вируса чумы, можно создать у них иммунитет. В то же время хорьки, предохранённые вакциной из собачьего чумного вируса, не предохраняли их от заражения вирусом норок.

Вирус лисьей чумы также, повидимому, не всегда однороден в иммунологическом отношении с собачьим вирусом.

Как правило, лисьи щенята более восприимчивы к чуме, чем взрослые лисицы.

Экспериментальное инфицирование собак достигается различными путями: введением вирусного материала в кровяной ток, подкожно, нанесением на слизистую носа (или вдуванием распылённой вирусной суспензии), скармливанием заражённого корма, заражением в головной мозг.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Вирус выделяется, главным образом, с носовым секретом. Последний, загрязняя внешнюю среду, мОжет послужить источником заболеваний. Он переносится в среду здоровых собак самыми разнообразными способами (инвентарь, корм, вода и различные виды механического переноса, заразного начала).

Особое значение имеет то обстоятельство, что инфицированная собака уже заразительна в конце инкубационного периода, ещё до появления клинических симптомов. Переболевшие собаки могут также рассеивать вирус в течение некоторого (точно не установленного) времени, хотя экспериментально в этот период обычно и не удаётся установить у них вирус.

Таким образом, контакт через различные загрязнённые предметы, а также с больными собаками, недавно переболевшими или находящимися ещё в инкубационном периоде болезни, может служить, причиной заражения чумой.

Патогенез. Вирус, внедрившись в организм, первоначально попадает в кровяное русло, обусловливая появление лихорадки и угнетённое состояние. Из крови вирус переносится во внутренние органы, центральную нервную систему, вызывая в последней воспалительные и дегенеративные явления. На почве поражения нервной системы возникают нервные симптомы. Вслед за лихорадкой начинается катар слизистых оболочек, воспалительные явления в перикарде. В дальнейшем развитии болезни, после поражения ультравирусом слизистых оболочек» могут принимать участие и микробы (дыхательные пути).

Клиническая картина. Инкубационный период при экспериментальной инфекции равен 2 - 5 дням; в естественных условиях он длится до 17 - 21 дня.

Уже в первые дни болезни отмечается, как наиболее постоянный симптом, лихорадка. Температура поднимается до 40° С и выше, держится, колеблясь, на высоком уровне 1 - 2 дня, а иногда и более 14 дней, и затем снижается.

В других случаях термическая реакция выражается несколькими подъёмами температуры, иногда совпадающими с появлением новых клинических симптомов (бронхит, пневмония, кишечные расстройства). Перед смертью может наблюдаться понижение температуры (и ниже нормы).

Клинические симптомы чумы многообразны. Катаральный процесс развивается в дыхательных путях, кишечном тракте, причём могут преобладать то заболевания дыхательных путей, то кишечные расстройства. Однако могут быть поражения только дыхательных путей или же только кишечника; иногда они следуют друг за другом. Равным образом и нервные расстройства различно сочетаются с заболеванием дыхательных путей и кишечника; нередко чума выражается, главным образом, нервными симптомами. Поражения кожи - нечастое явление.

Первые признаки заболевания: вялость, снижение, а порой полная потеря аппетита; носовое зеркальце теряет влажность; температура тела повышается; временами заметно дрожание тела.

Через 1 - 2 дня развивается катар дыхательных путей, вначале характеризующийся чиханием, фырканьем, зудом в носу. Собака чешет лапами нос или часто трёт морду о ноги. Из. ноздрей выделяется прозрачная жидкость, вначале редкими каплями, а затем обильно. Выделения становятся более вязкими и приобретают с течением времени гнойный характер. В виде корочек они засыхают на крыльях носа, а иногда почти закупоривают носовые отверстия.

Дыхание затрудняется, становится сопящим вследствие накапливания выделений в носовых ходах, а также и катарального процесса в глубоких частях дыхательных путей (бронхи).

Больная собака часто отфыркивается, выбрасывая обильные гнойные выделения, загрязняет ими лапы, окружающие предметы, почву.

Катар гортани, трахеи и бронхов выражается сухим кашлем, переходящим затем во влажный; нередко он проявляется припадками кашлевых движений, заканчивающихся рвотой.

При бронхиолите и пневмонии дыхание учащается (до 80 дыханий в минуту) и затрудняется; вовлекаются вспомогательные дыхательные мышцы, что заметно по движениям щёк.

Аускультацией устанавливают влажные хрипы; иногда дыхательные шумы не прослушиваются.

При перкуссии обнаруживают участки притуплений или тимпанический звук.

Заболевание глаз развивается по большей части одновременно с поражением дыхательных путей. Появляется светобоязнь (прищуривание глаз). Выделения, вначале прозрачные, а затем слизистые и гнойные, скапливаются в углу глаз (внутреннем) и засыхают в виде корочки. При развитом конъюнктивите веки склеиваются. Конъюнктива опухает, краснеет. На роговице могут возникать беловатые пятна (кератит), исчезающие с течением времени без дефектов или оставляющие стойкие помутнения. Иногда на ней появляются язвочки, заживающие бесследно или же ведущие к деформации и зарастанию зрачка вследствие панофталмита.

Расстройства органов пищеварения начинаются уменьшением аппетита или полной потерей его (что объясняется и общей инфекцией организма). Вскоре наступает небольшой запор, сменяющийся поносом. Фекалии разжижены, содержат большое количество слизи, а порой и сплошь состоят из слизистой массы, окрашенной иногда кровью. При поражении желудка бывает рвота; рвотные массы содержат слизь и часто окрашены жёлчью в желтоватый цвет. Область желудка при прощупывании болезненна.

В моче иногда обнаруживаются белок, гиалиновые и клеточные цилиндры.

Поражения нервной системы часты; степень их проявления различна: они то мало заметны, то становятся основными в клинике болезни.

Нервные расстройства - результат поражения вирусом центральной нервной системы.

В некоторых случаях, после первоначальной вялости и замедленной реакции на окружающее, наблюдается кратковременное возбуждение. Наиболее часты клонические и тонические судороги, охватывающие одну какую-либо группу мышц или распространяющиеся на большую часть муску-латуры тела. Судороги отдельных групп мышц могут сосредоточиваться на лице, причём судороги жевательных мышц вызывают появление большого количества пены на губах; ритмические судороги то появляются на ушах, то распространяются на конечности, вследствие чего наступают периодические вздрагивания мускулатуры, приседания и т. п. Нередко припадки почти беспрерывны; изменяется лишь их интенсивность. Ритмические сокращения мускулатуры носят название «чумного тика».

Кроме этих признаков, наблюдаются судороги отдельных мышц различных частей тела, расстройства движения, контрактуры отдельных групп мышц. Рефлекторная возбудимость повышена. Небольшие внешние раздражения усиливают судороги. Припадки их нередко сопровождаются удушьем, стонами, взвизгиванием.

Все эти явления постепенно затухают или заканчиваются параличами (паралич зада, сфинктеров мочевого пузыря или прямой кишки, лицевого нерва), или длительно остаются какие-либо другие симптомы с той или иной интенсивностью их проявления.

Пустулёзная сыпь на коже не служит признаком, постоянно сопровождающим чуму. На коже внутренней поверхности бёдер или живота (реже на губах) появляются мелкие красноватые пятна, превращающиеся с течением времени в узелки и затем в гнойные пузырьки (до величины чечевицы). Пузырьки лопаются и подсыхают с образованием корочек. Корочки отпадают и кожа заживает.

Сердечная деятельность нарушается; это выражается учащёнными, . неправильными и стучащими сердечными толчками, нитевидным пульсом. Расстройства сердечной деятельности более резки при сильном поражении мышцы сердца.

Как правило, развивается исхудание; щенята отстают в росте.

Течение. Чумная инфекция может закончиться смертельным исходом в течение нескольких дней. После взлёта температуры и появления вялости развивается резко угнетённое состояние, переходящее в коматозное, при субнормальной температуре. Пе приходя в сознание, собака погибает на 3 - 4-й день болезни.

При нерезко выраженных катаральных явлениях со стороны дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта и при отсутствии обострения симптомов инфекции болезнь заканчивается выздоровлением через 7 - 28 дней. Однако и при такой лёгкой форме чумы могут быть смертельные исходы. В случаях выздоровления могут пожизненно остаться глухота, потеря обоняния, слепота вследствие стойких повреждений в центральной нервной системе.

Болезнь затягивается при резких поражениях бронхов и лёгких. Даже у внешне оправившихся собак могут оставаться в течение длительного времени пневмонические фокусы. Как правило, в этих случаях, а также при наличии сильных и частых нервных явлений длительность болезни определяется многими декадами и нередко месяцами.

Патолого-анатомические изменения. При скоротечной форме чумы находят серозный выпот в перикарде, небольшие кровоизлияния в сердечной мышце, катар слизистых оболочек.

При обычном течении чумы основные изменения сосредоточиваются в дыхательных органах. Припухшая слизистая оболочка дыхательных путей гиперемирована, покрыта слизисто-гнойным экссудатом. При бронхиолите на разрезе лёгкого обнаруживают массу мелких гнойных очагов. Часта катаральная пневмония. Тёмнокрасные или серовато-красные безвоздушные плотные участки рассеяны в лёгких; наряду с ними отмечаются ателектати-ческие очаги и изредка фибринозный плеврит, чаще фокусами, соответственно поражённым участкам лёгкого.

Слизистая кишечника катарально воспалена; солитарные фолликулы и пейеровы.бляшки припухшие. Иногда встречаются небольшие язвы. При сильном поражении кишечника наблюдаются инвагинации кишок. Припухшие брыжеечные лимфатические железы на разрезе сочны.

В полости перикарда имеется серозный выпот, в сердечной мышце - очаги жирового перерождения желтоватого Цвета; на ней встречаются кое-где мелкие кровоизлияния. В печени и корковом слое почек устанавливают жировое или паренхиматозное перерождение. Селезёнка обычно не изменена или (изредка) слегка припухшая.

Вещество головного мозга отёчно; в желудочках его может содержаться серозный выпот.

Гистологически находят явления энцефалита и миелита с выраженными диссеминированными плазмо- и лимфоцитарными периваскулярными инфильтратами и серозным выпотом в периваскулярных пространствах. Отмечают образование глиальных очагов, пролиферацию и набухание эндотелия сосудистых стенок и дегенеративные изменения.

Для печени и коркового слоя почек характерно паренхиматозное или жировое перерождение; последнее бывает и в сердечной мышце.

В эпителии слизистой оболочки дыхательных органов, конъюнктиве, эпендиме стенок желудочков и в клетках Пуркинье находят овальные или круглые, бесструктурные, мелкие образования величиной 1 - 9 ц, названные Negria canis. по сходству с тельцами Негри при бешенстве.

В последние годы некоторые авторы обнаруживали внутриклеточные и внутриядерные включения в глиальных клетках и в эпителиальных клетках органов.

Включениям этим придают особое диагностическое значение, отмечая, что при чуме они развиваются в эпителиальных клетках органов (дыхательные и мочевые пути, жёлчные протоки, слюнные железы и др.), в противоположность включениям в эндотелии сосудов и клетках ретикуло-эндотелия, закономерным для энцефалита лисиц. Включения находили и в мазках, приготовленных из эпителия носовых ходов чумных собак.

Диагноз. Катар дыхательных путей и кишечника, нервные симптомы, лихорадочное состояние, данные о контагиозности заболевания - служат основанием для диагноза на чуму. При отсутствии нервных явлений, но при наличии катара дыхательных путей и кишечника, а также лихорадки, диагноз на чуму вероятен. Придают также большое диагностическое значение кожной/ экзантеме.

При наличии одного лишь катара кишечника или дыхательных путей клинический диагноз затруднителен; в этих случаях необходимо стационарное клиническое наблюдение или биологический опыт - диагностическое заражение восприимчивых к чуме непереболевших щенят (2 - 4 голов).

В инкубационном периоде наблюдается гиперлейкоцитоз; в начальной стадии болезни замечается некоторое увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопения, увеличение числа нейтрофилов, с незначительным сдвигом влево до юных, лимфопения. Эти изменения крови характерны для чумы собак (Котов).

От бешенства чума отличается отсутствием параличей жевательных мышц и гортани, кратковременностью периода возбуждения и судорог жевательных мышц, отсутствием агрессивности у больных. Таким образом, клиническое наблюдение позволяет разграничить эти две инфекции.

От эпилепсии чумные судороги диференцируются своей ритмичностью, часто почти полной непрекращаемостью их.

Прогноз. Нервные явления, бронхиолиты и пневмонии - плохие симптомы. Прогноз тем более неблагоприятен, чем длительнее, без снижения, держится их интенсивность. Лишь слабые катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, без поражения лёгких и без клинически выраженного поражения нервной системы, служат основанием для благоприятного прогноза.

Следует иметь в виду, что возможно внезапное ухудшение болезни после кажущегося излечения, затухания отдельных симптомов. Так, после исчезновения признаков поражения дыхательных путей (или иных, например, кишечника) могут развиваться нервные явления, постепенно приводящие животное к смерти. Эти симптомы могут быть и постинфекционными; они наступают даже после удаления вируса из организма и объясняются стойкими, необратимыми повреждениями центральной нервной системы, ранее нанесёнными вирусом.

Смертность высока. Само собой разумеется, что на исход болезни влияют резистентность ррганизма, условия содержания и ухода.

Лечение. Необходимо прежде всего создать для больного животного нормальные гигиенические условия, обратить большое внимание на кормление, включать в диэту легкопереваримую и питательную пищу (молоко, мясо, мясной бульон).

Для медикаментарного лечения чумы до сих пор нет специфического препарата (безуспешно было испытано большое количество средств: трипан-блау, ихтарган, колларгол, ново сальварсан и многие другие); возможна лишь симптоматическая терапия.

В недавнее время появились сообщения об успешных результатах лечения пенициллином (20 тыс. оксфордских единиц) и стрептоцидом. Последний препарат, будучи безвредным для собак, оказывает хорошее терапевтическое действие в начальной стадии чумы. Доза стрептоцида - 0,3, три раза в день, несколько дней подряд. Рекомендуют продолжать лечение и некоторое время после улучшения состояния больного животного и спадения температуры. Параллельно со стрептоцидом применяют и симптоматическое лечение.

Серотерапия. Из неспецифических препаратов широко испыты-валась нормальная сыворотка животных (лошади). Отзывы разных авторов о результатах этого лечения противоречивы.

Дозы сыворотки - от 0,5 мл до 10 - 15 мл и даже 100 мл (подкожно). Однако лечебный эффект этой протеиновой терапии был чрезвычайно непостоянным и наблюдался в тех случаях, когда сыворотка применялась (большой частью многократно) в первые дни болезни при слабой её форме.

Шммупитпет и иммунизация. Для лечения использовали сыворотку реконвалесцентов, старых (большие дозы - до 150 мл) и гтшериммунизиро-ванных собак. Терапевтический эффект иногда достигался в 82,7% случаев. Течение лёгких форм чумы смягчалось при условии применения сыворотки в начале болезни; при развившейся инфекции действие её было ничтожным.

За рубежом готовят антисыворотку гипериммунизацией собак, а для повышения иммунизирующей силы концентрируют её вакуумированием. Сыворотка оказывалась такой силы, что 0,1 мл её нейтрализовал 10000 инфицирующих доз вируса. Заражение смесью сыворотки с вирусом не вызывало заболевания у собак. Сыворотка была эффективна и, применённая в начале болезни, облегчала её течение; однако при нервных симптомах она оказывалась неактивной.

Существует также концентрированная антисыворотка, освобождённая от балластных протеинов. В течение последних лет а'нтисыворотки изготовляются в Англии и США. Наряду с хорошими отзывами об их терапевтическом эффекте, имеются и отрицательные. Там же употребляют и антибактериальные сыворотки (антибронхисептикус) и смешанные (против вируса и b. bronchisepticus).

Опыт профилактического применения противочумной сыворотки, полученной посредством иммунизации собак, был поставлен на молодых лисицах. Среди привитых этой сывороткой лисиц потери от вспыхнувшей вскоре чумы составили 10,5%, против 21,1% среди непривитых, находившихся в одних загонах с привитыми.

Результаты испытаний антисывороток ещё не позволяют сделать окончательного вывода об их эффективности.

На ближайшее время можно рекомендовать применение (лишь в ранней стадии чумы) как нормальной сыворотки, так и сыворотки реконвалесцентов (переболевших острой чумой). На очереди, несомненно, стоит задача изготовления гипериммунных сывороток.

Переболевание чумой создаёт, по большинству авторов, пожизненный иммунитет. Тем не менее наблюдаются случаи (а иногда и энзоотии), когда выздоровевшие от чумы собаки вновь заболевают через различное время. В связи с этим был подвергнут изучению вопрос иммунобиологического родства чумных вирусов.

По одним данным, чумные вирусы идентичны между собой, по другим - имеются иммунологически различные вирусы, и переболевание одним из них не создаёт невосприимчивости к другому. Это наблюдается как в экспериментальных, так и в естественных условиях (Киур-Муратов). Так или иначе, переболевание создаёт длительный иммунитет к данному вирусу, что и заставило изготовлять и испытывать противочумные вакцины различных модификаций.

Вакцинация привлекла наибольшее внимание после того, как Пунтони (1923- - 1924) приготовил вакцину из ткани головного мозга собаки.

Для получения вирусной ткани собак заражали чумным вирусом интрацеребрально; от заболевших брали головной мозг, эмульгировали 1: 10 и затем добавляли формалин (0,1%) или фенол (1%).

Эта вакцина была проверена многими исследователями, установившими неконстантность её иммунизирующих свойств. Колебание эффективности вакцины было значительным,, вплоть до отсутствия вакцинального иммунитета. Для объяснения последнего приводились данные о непостоянстве вируса в головном мозге, а следовательно, и в вакцине (Ключарёв, Архангельский). В дальнейшем вакцина Пунтони была оставлена.

Вторая вакцина, изучавшаяся в последнее время, была предложена Лебайи (1927), который использовал в качестве вирусного материала ткань селезёнки. С этой целью заражённого щенка убивали на 4-й день болезни на высоте температурного подъёма. Приготовляли 10% взвесь селезёнки в физиологическом растворе хлористого натрия, добавляли до 0,1% формалина; доза вакцины - 10 мл. Иммунитет у привитых вакциной обнаруживался уже на 6-й день.

Селезёнка была избрана как орган, наиболее богатый вирусом. Это было подтверждено Лейдлоу и Дёнкином, которые также изготовили вакцину из селезёнки и, кроме того, добавляли печень, мезентериальные узлы, а иногда и головной мозг. Измельчённую ткань разводили 1:5, проверяли на вирулентность и обезвреживали добавлением формалина до 0,25%. Для нейтрализации остаточного, не связанного с тканью вакцины, формалина, производили подщелачивание аммиаком до рН = 8,2 (свободный формалин превращался в уротропин, благодаря чему устранялись абсцессы, иногда появлявшиеся после прививок).

Авторы этой вакцины брали органы от заражённых собак на 7 - 16-й день, на высоте заболевания. Это предполагало большую насыщенность органов вирусом, что проверялось заражением хорьков. При высокой вирулентности заражение 0,0001 г тканевой взвеси вызывало гибель хорька в течение 10 дней.

Иммунизирующую силу вакцины испытывали на щенятах, которым вводили 5 мл вакцины (подкожно), а через неделю заражали вирусом, проведённым через хорьков (0,25 селезёнки, разведённой 1:100).

Вакцина Лейдлоу и Дёнкина широко использована в практике на десятках тысяч собак. Наряду с хорошими результатами, отмечались и неудовлетворительные, т. е. наблюдалось почти то же, что и с вакциной Пунтони и Лебайи. Применялась эта вакцина и в СССР, также с противоречивыми результатами. Недостатки вакцины выражались в непродолжительности и слабости создаваемого ею иммунитета.

Те же авторы разработали комбинационные прививки гипериммунной сывороткой (4 - 10 мл) и вирусом, а также закрепление иммунитета заражением вирусом после предварительной прививки убитой вакциной. Для последнего метода употребляли в качестве вируса как хорьковый пассажный чумной вирус, так и вирус, пассажированный на собаках. Хорьковый вирус при заражении собак вызывал у них слабую реакцию (а иногда и не вызывал её).

Наибольший эффект получается при комбинационных прививках (антисыворотка + вирус) или при закреплении иммунитета после вакцины заражением вирусом (иммунитет у 50 - 99% привитых).

В результате прививок отмечают резкое снижение заболеваемости и смертности. Так, среди вакцинированных заболеваемость снижалась до 1,4%, а смертность - до 0,3% (против десятков процентов среди непривитых).

Помимо того, были поставлены (1945) опыты иммунизации как смесью противочумной антисыворотки+вирус чумы (пассажированный на хорьках), так и одним вирусом, поддерживаемым на хорьках.

При последовательных пассажах чумного собачьего вируса через хорьков его пато-генность для хорьков с течением времени усиливается и становится после 50-го пассажа в значительной степени фиксированной, подобно вирусу бешенства (хорьки погибают на 12 - 14-й день, т. е. на неделю раньше обычного).

От вируса 30-го пассажа погибает 15% заражённых им лисиц, а вирус 50-го пассажа не обусловливает у них видимой реакции. У собак он вызывает слабую реакцию. Привитые таким хорьковым вирусом лисицы и собаки приобретают хорошо выраженный иммунитет к контактной инфекции.

Однако этот иммунитет всё же может быть нарушен при заражении сильным вирусом (контактно и подкожным заражением). Высокая степень невосприимчивости обнаруживается к З - 5 месяцам. Лучший иммунизирующий эффект сообщали дозы вируса хорька в 10 мг.

Испытывалась и дала положительный результат вакцинация фенолизированной чумной кровью, с последующим закреплением иммунитета прививкой живым вирусом.

В целом результаты противочумных прививок с несомненностью доказали возможность получения вакцинального иммунитета не только при помощи живой ослабленной (хорьковый вирус), но и посредством убитой вакцины. Эти убитые вакцины не имеют противопоказаний даже в условиях вынужденных прививок; они позволяют значительно снизить обычно высокую смертность от чумы. Однако эти вакцины ещё очень мало изучены и готовятся по обычному шаблону, мало пригодному для антивирусных вакцин, содержащих громадное количество балластного протеина. Получение эффективной противочумной убитой вакцины остаётся важной задачей и имеет, несомненно, большие перспективы.

Меры борьбы и профилактика. Серьёзное значение придают упорядочению борьбы с бродячими собаками - активными разносчиками инфекции. Далее, необходима регистрация каждого неблагополучного по чуме пункта (питомника, хозяйства, района) с вытекающими отсюда карантинными и ограничительными мерами. Ввод в хозяйство новых собак допустим только после карантина (21 день), в течение которого их термометрируют и проводят другие клинические исследования.

В хозяйстве, ранее неблагополучном по чуме, следует выбраковывать всех переболевших собак (при наличии у них очагов хронической инфекции) или, в крайнем случае, содержать и эксплоатировать их изолированно от здоровых.

Весьма важно раннее распознавание болезни, изоляция больных и подозрительных по заболеванию, а также обособленное обслуживание всех собак, приходивших в прямой или косвенный контакт с неблагополучной по чуме группой.

Особенно следует заботиться о щенятах-отъёмышах, ограждая их от возможности заражения. Как правило, щенят недавно переболевших ч матерей нужно выделять в отдельную группу на срок не менее месяца.

Больные требуют лечения (симптоматического, сывороточного). "Сыворотку целесообразно применять и при подозрении на заболевание.

Заботливая уборка и обезвреживание всех выделений, остатков корма и т. п., а также систематическая дезинфекция инвентаря, помещений, почвы (хлорная известь, лизол) - необходимые элементы противочумных мероприятий.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016