Чума рогатого скота представляет остро протекающую септицемию, характеризующуюся воспалительно-некротическими изменениями слизистых оболочек и вызывающуюся фильтрующимся вирусом. Исторический обзор. Чума крупного рогатого скота - одна из жесточайших эпизоотии, причинившая многомиллионные потери скота в разных странах. Вероятным первоисточником её считают Центральную Азию, откуда она была занесена в Европу. Первое проявление чумы крупного рогатого скота в Европе приурочивают к IV веку, ко времени «великого переселения народов». Войны последующих столетий и нашествие монголов из Азии в Россию в XIII веке, 30-летняя война, войны Наполеона в начале XIX века с его походом в Россию - все эти события сопровождались разносом чумы и её долголетним стационарным существованием в Европе. Колоссальные потери скота от чумы послужили побудительной причиной к основанию в XVIII веке ветеринарных'школ в разных странах.

Вся дальнейшая история вспышек и развития чумы связана также с войнами в Европе и Африке. Только введённые к концу прошлого века (80-е годы) в западноевропейских государствах строжайшие Карантины и жёсткий убой заражённых и подозрительных в заболевании животных привели к ликвидации чумы.

В Европейской России инфекция держалась почти до конца прошлого века, после чего она была подавлена и оставалась в дальнейшем лишь на окраинах (Закавказье и Забайкалье), расположенных на границе со стационарно заражёнными Турцией, Ираном, Монголией и Китаем. В 1918 г., повидимому, с гуртами скота из Закавказья, чума была занесена на Северный Кавказ, а отсюда эпизоотия прорвалась и в центральные районы Союза. Чума свирепствовала здесь в течение 5 лет и причинила большие потери скотоводству.

В 1917 г. чума рогатого скота регистрировалась в Болгарии и Румынии, а в 1918 г. в Польше. Повидимому, из Сирии в 1920 г. и позже, в 1924 г., чума дважды перебрасывалась в Грецию и в Македонию.

Летом 1920 г. чума наблюдалась также в Бельгии, занесённая вначале в гавань Антверпена индийскими зебу. После установления диагноза, жёстких карантинных мер и убоя около 2 000 голов скота чума в Бельгии была прекращена к концу 1920 г., не получив доступа в прилежащие соседние государства.

В СССР чума крупного рогатого скота окончательно ликвидирована в 1927 - 1928 гг. в последнем очаге её длительного существования, в Закавказье, путём убоя явно больных и симультанными прививками всего здорового скота. В настоящее время СССР свободен от чумы рогатого скота как в европейской, так и в азиатской частях, а на границах с соседними восточными государствами, где чума ещё не изжита, соблюдаются строгие ветеринарно-санитарные меры по предупреждению заноса инфекции. Однако возможность заносов чумы из этих государств полностью не исключена.

Этиология. Возбудитель чумы рогатого скота представляет фильтрующийся вирус. Присутствие его в сильно разведённой эмульсии из мозга и цереброспинальной жидкости больных животных, а также из разведённого кала было доказано сравнительно давно. Вирус содержится в крови (в лейкоцитах) и в органах больных животных, а также во всех соках, секретах и экскретах, но фильтрование его через свечи Беркефельда и Шамберлана из крови не удаётся, а в сыворотке обычно его нет. Между тем кровь особенно богата заразным началом, как это доказано рядом русских и иностранных исследователей. По некоторым данным, 0,001 мл крови чумного животного достаточна для заражения здорового. Цитрированная кровь от чумного скота вызывает ясные изменения в хорион-аллантоисе яйца куриного зародыша. На яйцевых оболочках, хотя и не регулярно, удаётся видеть включения, напоминающие тельца Пашена при оспе. Вирус поддаётся культивированию.

Устойчивость. Вирус чумы рогатого скота не обладает стойкостью против внешних физических воздействий; он легко разрушается также и под влиянием химических веществ. Сохранение в лабораторных условиях вирулентной крови и содержащих вирус органов больного животного удаётся лишь в течение немногих дней. Через 3 - 4 дня болезнетворность вируса при комнатной температуре исчезает; немногим больше она удерживается после консервирования на леднике, как это наблюдалось нами в Ставропольской ветеринарной лаборатории в 1919 - 1922 гг. Температура термостата (37 - 38°) и высушивание способствуют гибели вируса в ещё более короткие сроки.

Солнечный свет разрушает вирус за 5 часов. Обёрнутые влажной бумагой, зарытые в землю хорошо закрытые пробирки с вирулентным материалом сохраняли патогенные свойства не свыше 7 дней.

Более длительно вирус чумы остаётся действенным в солёном мясе и мясном соке. Из здоровых животных, заражённых мясом чумных животных в 25% растворе поваренной соли после 28 дней хранения, три заболели тяжело и одно легко. В костном мозге, при нахождении в земле костей от чумных животных, вирус оказывается живым даже через 30 дней. В то же время разведённые водой моча и кал от больных животных разбрызганные по траве на пастбище, уже через 36 часов не заражали здоровых животных. Экстракты из селезёнки, печени и лимфатических желез чумных животных в 1% растворе карболовой кислоты не теряют своей вирулентности. Цитрированная вирулентная кровь в запечатанных пробирках, ёмкостью около 40 мл, при 6 - 7° С сохраняла свои вирулентные свойства до 51/2 месяцев.

Многие авторы установили, что засоленные и высушенные в тени кожи от чумных животных становятся незаразными по истечении 24 - 48 часов.

Слабые разведения извести (1%), глицерин и сулема (1 : 1000) быстро уничтожают вирус.

Восприимчивость различных видов животных. Кроме крупного рогатого скота, который восприимчив к чуме независимо от расы, возраста и пола, к искусственному заражению чувствительны также овцы и козы. Последние, по наблюдениям в Турции, заражаются и естественным путём при контакте с больным крупным рогатым скотом.

Естественной эпизоотии среди овец и коз мы не наблюдали ни в Закавказье (1900 - 1902 гг.), ни в Ставропольской губернии (1919 - 1920 гг.). Искусственное же заражение 2 овец и козла удалось без труда, причём заражённые овцы перенесли инфекцию легко, а козёл - более тяжело.

Неоднократные попытки заражения свиней вирусом чумы рогатого скота оказались безуспешными. Восприимчивость буйволов и их естественное заболевание чумой наблюдались нами много раз в Закавказье (1901 - 1902 гг.). Установлена восприимчивость к чуме верблюдов, оленей, антилоп, яков, газелей и различных видов диких козлов.

Остальные домашние животные совершенно нечувствительны к чуме рогатого скота. Морские свинки и белые мыши не заражаются чумой.

В 1938 г. появилась работа,, которая говорит о восприимчивости кроликов к вирусу чумы, происходившему от телёнка (вирулентная кровь). Вирус пассажировали на кроликах без ограничений, причём выяснилось, что 81,3% опытных животных были инфицированы; у большинства из них обнаруживалось повышение температуры на 1 - 2° в течение 24 - 48 часов. После убоя кроликов находили в пейеровых бляшках мелкие сероватые узелки, которые при гистологическом исследовании оказывались закрытыми фолликулами, подвергшимися некрозу.

Степень восприимчивости отдельных рас крупного рогатого скота к чуме изучали многие исследователи, причём некоторые склонны думать, что улучшенные породы скота более восприимчивы к чуме и заболевают тяжелее, чем украинский степной скот и другие простые породы. Нам лично пришлось убедиться в том, что при искусственном заражении украинские волы так же тяжело заболевают чумой, как и красный степной скот или помеси симменталов. Поэтому правы те исследователи, которые объясняют разницу в восприимчивости не расовыми особенностями и изнеженностью или грубостью пород скота, а лишь их длительностью пребывания в инфицированной, или, наоборот, в благополучной по чуме среде.

В Закавказье, где чума свирепствовала долгие десятки лет, часто тяжело ваболевало и гибло от чумы лишь 10 - 20% скота, тогда как в заново возникавших очагах чумы смертность достигала 80% и более.

Коровы передают иммунитет по наследству своим телятам. Однако в литературе имеются наблюдения, что и телята, происходящие от коров, никогда не болевших чумой, также обнаруживают временный, преходящий иммунитет.

Источники инфекции и пути её распространения. Основным источником инфекции служит больное животное, выделяющее заразное начало с секретами и экскретами: носовым истечением (в острый период болезни), мочой и в особенности с калом, с кровью, спинномозговой жидкостью, жёлчью, слюной и смывом слизи с брюшных покровов. Опыты непосредственного контакта больного и здорового животных в специальном стойле неизменно приводили к заболеванию восприимчивых животных. Вторичные источники инфекции: загрязнённая заразным началом вода, стойла, фураж, подстилка, навоз, кровь, мясо, кожа больных чумой животных, трупы павших хотя и могут сохранять заразное начало при известных условиях до 30 дней, но практическое значение их в распространении инфекции незначительно. В частности, кожа при температуре Ю - 20°С утрачивает вирулентность через 2 недели. Высыхание обезвреживает кожи в 2 суток. Роль людей и невосприимчивых животных в качестве передатчиков заразы не исключается, но перед непосредственным контактом также отступает на.второй план. Давным давно отмечено, что простое отделение больных, животных от здоровых стеной или глубокой канавой предупреждает передачу инфекции. Отсюда следует, что и аэрогенное заражение инфицированным воздухом не имеет значения в разносе чумы. Повидимому, инфекция проникает в организм, главным образом, per os.

Мы можем подтвердить первостепенное значение непосредственного контакта и совершенно незначительную роль вторичных посредников в передаче инфекции личными наблюдениями над чумой рогатого скота в Закавказье (1901 - 1902 гг.) и Ставропольской губернии (1919 - 1922 гг.). Достаточно было своевременно изъять в заражённой деревне животных-вирусо-носителей, чтобы обеспечить исчезновение чумы и быстрое снятие карантина.

Некоторые авторы подчёркивают, что больные животные выделяют особо вирулентное и контагиознее заразное начало преимущественно в период лихорадки и при падении температуры. Нужно отметить также, что в отдельных случаях более устойчивые экземпляры сравнительно легко справляются с инфекцией; у них замечается лишь подъём температуры и едва заметные изменения в ротовой полости. Всё же эти животные могут служить источником заразы.

Насколько серьёзно значение длительного вируеоносительства при чуме, остаётся под вопросом.

Отдельные авторы предостерегают от опасности распространения чумы выздоровевшими коровами, у которых остаётся' хронический вагинит (вагинальное истечение оказалось вирулентным) и хроническая диаррея. Однако подобные случаи вируеоносительства очень редки.

Мровка и Шерн отметили, что среди переболевших чумой животных имеются такие, у которых в сычуге длительно остаются эрозии и язвы, сохраняющие жизнеспособное вирулентное заразное начало. Эти по внешнему виду здоровые животные будто бы способствуют иногда возникновению неожиданных вспышек эпизоотии в совершенно здоровых до этого стадах, куда такие животные попадают случайно. Шерн сообщает даже об эксперименте, поставленном им в Турции на специально выписанных из совершенно благополучной европейской местности 3 головах скота, которые были искусственно зпражены содержимым сычуга от подозреваемого в длительном вирусоносительстве животного. Оказалось, что это клинически здоровое животное ещё через 101 день после перенесённой болезни содержало вполне жизнеспособный вирус, которым Шерн с успехом инфицировал одно из упомянутых совершенно здоровых животных. Многие авторитетные исследователи отнеслись к наблюдениям Мровка и Шерна скептически и подвергли их критике.

Указания, что значительную роль в распространении заразы может играть сырое мясо от прирезанных чумных животных, допущенное в обращение и в пищу людям (промывные воды, кухонные отбросы), мы не можем подтвердить личными наблюдениями, хотя совершенно исключить этот путь разноса чумы также нет оснований (солёное мясо консервирует вирус).

Распространение чумы происходит обычно довольно медленно; при стойловом содержании заражаются животные, стоящие по соседству с больными; на пастбище инфекция прогрессирует ещё медленнее.

Патогенез. Проникнув в кровь, вирус чумы крупного рогатого скота вызывает септицемию и множественные кровоизлияния в результате повреждения стенок кровеносных сосудов. Слизистые оболочки гиперемируются и набухают. Затем, под влиянием токсического действия вируса, следуют явления колликвационного некроза на эпителии слизистых оболочек, сопровождающиеся отслоением омертвевшего эпителия и появлением мелких эрозий. К некрозу эпителия в отдельных местах присоединяется выпоте-вание кровяной плазмы, ведущее за собой формирование рыхлых наложений (псевдомембран). В коже также наблюдается воспалительный процесс, но не всегда.

Токсическое действие вируса на головной мозг, вызывающее воспаление последнего, влечёт за собой тяжёлые нервные расстройства. .

Клиническая картина и течение. При искусственном заражения инкубационный период болезни равняется большей частью 3 - 7 дням (чаще всего 4 - 5 ); редко он затягивается до 9 дней, а иногда первые подъёмы температуры отмечаются уже на вторые сутки, причём в данном случае не исключена возможность более реннего естественного заражения (собственные наблюдения на' Ставропольской противочумной станции).

За естественным заражением следует примерно такой же скрытый период инфекции - от 3 до 9 дней.

На чумных пунктах в Закавказье (1901 - 1902 гг.) мы не наблюдали случаев, чтобы по прошествии 10 дней после убоя всего скота на заражённых дворах появлялись новые заболевания; обычно в установленный срок (21 день) удавалось снимать карантин. Исключения имели место только на пунктах, где население укрывало заражённый скот от ветеринарного надзора.
Однако, по наблюдениям других исследователей, в отдельных случаях бывал и более длительный инкубационный период - до 17 дней. Болезнь начинается высокой температурой, достигающей 40°С и выше, которая держится несколько дней и стремительно падает к концу болезни при быстром летальном исходе. В первые 1 - 2 дня болезни, кроме температурного подъёма, других клинических признаков обычно незаметно, и животные сохраняют аппетит.

К концу 2-го или на 3-й день в ротовой полости обнаруживают чрезвычайно характерные изменения, служащие основой для установления диагноза. Слизистая оболочка ротовой полости местами бывает диффузно гипе-ремирована; наблюдается слюноотделение. При отворачивании нижней или верхней губы на покрасневшей слизистой замечают серовато-желтоватые мелкие пятнышки или возвышения (узелки), которые являются результатом воспаления и последующего некроза эпителия. Процесс развивается не только на слизистой губ, но также на дёснах вблизи резцов, на внутренней поверхности щёк, на тьёрдом нёбе, на спинке языка и более глубоко. Отмерший эпителий быстро отстаёт и уступает место мелким, обнажённым, ярко-красным эрозиям, величиной от просяного до конопляного зерна, с неровными краями и неправильной формы. Характерно отмирание эпителия на кеглевидных сосочках в углах рта (обнажённые яркокрасные острия и верхушки). Отмершие эпителиальные кусочки быстро превращаются в кашицеобразный налёт. Появляется зловонный запах изо рта.

Одновременно реагируют и другие слизистые оболочки: носа, вагины, вульвы, конъюнктивы. Развиваются гнойный конъюнктивит, ринит и вуль-вит. В этот период животное уже утрачивает аппетит; у него наступает угнетённое состояние, сопровождающееся учащённым дых'анием и сердцебиением. Заметно фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп. Животное стоит, опустив и несколько вытянув вперёд голову; глаза западают; уши опускаются.

Со стороны» желудочно-кишечного тракта вначале отмечают замедленное отделение сухого, покрытого слизью кала. К описанному можно прибавить частую зевоту у отдельных животных, иногда глухой кашель, скрежетание зубами, у коров - полное прекращение секреции молока, потерю блеска и взъерошенность шерсти. Но это - менее существенные признаки. Дальше следует постоянный и характерный признак: понос, зловонный, часто с примесью крови, иногда с гноем и клочьями омертвевшей и отделившейся слизистой оболочки кишок. Животное быстро худеет, плохо держится на ногах; понос становится профузным. Глаза глубоко западают и принимают страдальческое выражение; животное стонет, ложится и. через 8 - 9 - 10 дней болезни погибает. Реже, при очень остром течении, смерть может наступить на 6 - 7-й день, а в исключительных случаях бывают ещё более ранние летальные исходы. При искусственных заражениях крупного рогатого скота вирусом чумы болезнь заканчивается смертью, как правило, лишь на 9 - 10-й и реже на 11-й день.

В литературе описаны при чуме также проявления сильного возбуждения (топание, мотание головой, рытьё земли ногами и рогами), чего нам не приходилось видеть. Иногда на коже появляются кровоизлияния, узелки и пузырьки, заменяющиеся позже корками, после отпадения которых выпадают волосы. Такое облысение после перенесённой чумы мы наблюдали иногда на рогатом скоте и буйволах в Закавказье.

Стельные животные обычно абортируют.

Отмечены отдельные случаи атипического, безлихорадочного течения чумы, появления параличей задних конечностей, нервных явлений и наконец хронических вагинитов и диаррей.

Патолого-апатомические изменения. Наиболее характерные изменения, присущие чуме крупного рогатого скота, обнаруживают по ходу пищеварительного тракта, как это явствует из описанной клинической картины болезни. Как клинические признаки, так и патолого-анатомические изменения у различных животных могут варьировать, не давая полного комплекса.

На вскрытии находят поражения слизистой оболочки ротовой полости, сычуга, тонкого и толстого отделов кишечника, а также верхних дыхательных путей, мезентериальных лимфатических желез и сердца, которые наиболее константны при чуме.

В ротовой полости, помимо диффузной или пятнистой гиперемии слизистой оболочки, имеются некрозы эпителия и эрозии на местах его отпадения. Отмерший эпителий в виде кашицеобразной распадной массы или более плотного наложения (ложная перепонка) покрывает слизистую нижней губы, заднюю часть спинки языка, слизистую щёк и дёсен. После удаления этих некротизированных наложений, под ними констатируют эрозии или изъязвления в зависимости от интенсивности процесса.

В первых трёх отделах желудка, кроме частого переполнения книжки плотными кормовыми массами, ничего характерного не замечается. В сычуге всегда имеется более или менее выраженная гиперемия слизистой, особенно в пилорической части и на вершинах складок, нередко кровоизлияния, покрытые темнокоричневыми корками свернувшегося фибрина, под которыми находятся язвы. Железы желудка набухшие.

В тонком отделе кишечника, также как и в сычуге, на слизистой оболочке имеются точечные и полосчатые покраснения и кровоизлияния. Пейеровы бляшки и отдельные фолликулы набухают и резко выступают. При надавливании из пейеровых бляшек часто выделяются гнойные пробочки. Иной раз они представляют творожисто распавшуюся массу с расположенными под ней язвами. Почти постоянные кровоизлияния можно обнаружить на илео-цекальном клапане. В толстом отделе кишечника изменения обычно выражены менее резко; сильнее поражается прямая кишка. В последней находят те же покраснения слизистой, или кровоизлияния, или некротический рас-лад с глубоким поражением кишечной стенки в виде псевдомембран или творожистого распада. Брыжеечные лимфатические железы сильно набухают, гиперемируются, иногда содержат кровоизлияния.

В печени и селезёнке не всегда наталкиваются на заметные изменения. Печень иногда окрашена в глинистый цвет; большей частью она нормальна. Жёлчный пузырь сильно наполнен зеленоватой жёлчью, нередко с примесью крови, и содержит язвочки и кровоизлияния. Селезёнка в отдельных случаях незначительно припухает, чаще нормальна.

На эпикарде и в особенности на эндокарде в большинстве случаев находят более или менее выраженные кровоизлияния. Мускулатура сердца дрябла, перерождена. Почки очень часто набухшие, с гиперемией лоханки, размягчены. На слизистой мочевого пузыря нередки кровоизлияния. Моча кровяниста. В полости зева и гортани встречаются подчас значительные кровоизлияния и фибринозные наложения.

В лёгких явления непостоянны. Здесь наблюдают и частичную гепати-зацию или только гиперемию, иногда эмфизему под плеврой и в междольчатых соединительнотканных перегородках. Просветы бронхов иногда закупорены фибринозными массами; слизистая оболочка их гиперемирована и утолщена. На слизистой вагины и матки отмечают пятнистую гиперемию, изъязвления и отложения воспалительных и некротических продуктов распада. Кровь плохо свёртывается.

Диагноз. Установление диагноза на чуму крупного рогатого скота в СССР в настоящее время, благодаря искоренению и отсутствию этой инфекции в стране, весьма ответственное дело, требующее большой осторожности и учёта всех эпизоотологич^еских моментов, данных клиники и вскрытия. В то же время необходимо помнить, что диагноз не так прост в связи с отсутствием подсобных лабораторных методов исследования. Всё, чем располагает ветеринарный врач для определения этой • болезни, - это её клинические проявления, течение и развитие, пути и способы передачи, а также патолого-анатомические изменения при вскрытии. Наконец, в случае особых затруднений приходится прибегнуть к заражению здорового малоценного телёнка или бычка, чтобы на этом эксперименте проследить обстоятельно инкубационный период, появление первых признаков высокой температуры, на 2-й и 3-й день болезни - клинические явления со стороны слизистой оболочки ротовой полости, конъюнктивы, верхних дыхательных путей (ринит), слизистой вагины и последующих симптомов, особенно со стороны желудочно-кишечного тракта (профузный понос).

Характерными показателями для диагноза на чуму должны служить следующие моменты: 1) инкубационный период в 4 - 5 дней; 2) следующий за ним подъём температуры в течение 5 - 6 дней (41 - 42°С); 3) появление на 2 - 3-й день лихорадки мелких сероватых узелков на резко покрасневшей слизистой нижней губы с дальнейшим распадом эпителия и обнажением эрозий; появление слизисто-гнойного ринита и конъюнктивита, а также вуль-вита и вагинита; 4) быстрое истощение и ослабление животного с наступлением поноса; 5) смерть животного через 8 - 10 дней, редко раньше или позже. При вскрытии более или менее характерен комплекс поражений в сычуге, кишечнике, на слизистых оболочках ротовой полости и дыхательных путей.

При экспериментальном заражении (лучше сразу заразить 2 здоровых телят) прививают подкожно несколько кубических сантиметров крови больного животного и выжидают последовательного выявления признаков болезни со смертельным исходом.

Наибольшее сходство с чумой представляет злокачественная катаральная горячка крупного рогатого скота. Здесь мы также находим у больного животного высокую температуру, эрозии и некротический распад эпителия на слизистой оболочке ротовой полости. Однако характерным признаком этой болезни являются помутнение роговицы, кератит и ирит, в отдельных случаях со скоплением желтоватого экссудата в передней камере глаза и иногда с выпячиванием роговицы.Правда, в африканских колониях Остертаг отметил кератит и при чуме крупного рогатого скота; всё же он, очевидно, исключительно редок. Кроме тяжёлого поражения глаз, злокачественная горячка характеризуется резко выраженными явлениями со стороны центральной нервной системы, причём эта болезнь регистрируется большей частью в спорадической форме, без каких-либо признаков контакта между отдельными заболевшими животными. Подкожное заражение здорового скота кровью больного редко приводит к цели. Течение болезни иное, чем при чуме; оно может быть острым, но чаще затягивается на 2 декады и больше.

Некоторую опасность можно видеть также и в смешении чумы с геморрагической септицемией рогатого скота. Однако последняя протекает острее, в других формах и вызывается pasteurellaboviseptica, патогенной для мелких опытных животных.

Сходства с ящуром ещё меньше, чем с двумя указанными инфекциями. При ящуре характерен афтозный процесс во рту и на конечностях, лёгкое течение, чрезвычайная контагиозность возбудителя. Злокачественная форма ящура с большой смертностью несколько сближает эту инфекцию с чумой, но всё указанное, а также восприимчивость к ящуру морских свинок и других животных дают возможность легко диференцировать его от чумы.

Лечение. Медикаментарное лечение чумы оказалось безуспешным и давно запрещено законами в различных странах; в связи с опасностью, которую чума представляет для свободных от этой заразы стран, предписывается немедленный убой больных и подозрительных животных. В очагах чумы крупного рогатого скота допускается лечение гипериммунной сывороткой только начальной стадии болезни, когда при наличии лихорадки ещё нет никаких других клинических признаков болезни. С появлением последних сыворотка бессильна остановить развитие процесса. Инъекцию сыворотки производят интравенозно в больших дозах.

Иммунизация. Защитные свойства сыворотки животных, переболевших чумой, были впервые установлены русскими исследователями Земмером, Ненцким, Зибер-Шумовой и Выжникевичем.

Первые опыты искусственной гипериммунизации животных для добывания противочумной сыворотки были поставлены сначала в Институте экспериментальной медицины, затем Джунковским с сотрудниками на Зурнабадской противочумной станции в Закавказье. В то же приблизительно время метод гипериммунизации был разработан в Африке. Успешные результаты лечения начальной стадии чумы сывороткой отмечены русскими исследователями и за рубежом. Автор настоящего руководства также принимал участие в получении гипериммунной сыворотки в 1902 г. в Закавказье и позже, в 1919 - 1922 гг., в Ставрополе.

Пассивные прививки одной сывороткой. Методы получения активной противочумной сыворотки представляют некоторое разнообразие, хотя сущность дела сводится к подбору молодых и крепких животных, способных к энергичной продукции антител. Одни авторы применяют гипериммунизацию вирулентной чумной кровью в постепенно нарастающих дозах, другие - после создания основного иммунитета вводят сразу очень большие дозы вирулентной крови. Некоторые считают слишком большую дозировку вируса (чумной крови) бесполезной, так как она будто бы не стимулирует особо интенсивной выработки защитных свойств.

Гипериммунная сыворотка создаёт у здоровых животных кратковременный пассивный иммунитет. Одни определяют длительность его в 10, другие в 16 или даже в 21 - 28 дней.

По Колле и Турнеру, большими дозами сыворотки (100 - 200 мл) можно будто бы сообщить иммунитет на 4 - 6 месяцев. Мы лично в Ставрополе наблюдали у одной коровы заболевание натуральной чумой уже через 10 дней после предохранения сывороткой. Во всяком случае, пассивный иммунитет нужно считать кратковременным.

Предохранительные прививки одной гипериммунной противочумной сывороткой применялись в различных местах в довольно широком масштабе, ~но результаты были не одинаково успешны.

В восточной Индии (1906 - 1908 гг.), а также в восточной Бенгалии (1907 - 1909 гг.) отход после массовых прививок противочумной сывороткой едва превышал 1%, т. е. результаты были хорошими. В Закавказье прививки одной противочумной сывороткой практиковались примерно в тех же годах (1905 - 1909 гг.), но не дали положительного эффекта. Подобные же неудачи пассивной иммунизации отмечены и на Филиппинских островах.

Безуспешность прививок одной сывороткой объясняют чрезвычайной породной чувствительностью крупного рогатого скота и буйволов, чего совершенно нельзя сказать относительно тех же животных в Закавказье. В других случаях неудачи приписывались разнице в действии сывороток на различные породы скота. Так, например, при последней вспышке чумы крупного рогатого скота в Бельгии противочумная сыворотка, полученная из Египта (1920), не защищала от чумы немецкий и бельгийский скот.

Несмотря на противоречивые результаты, мнения различных исследователей сходятся на том, что в известных случаях применение одной сыворотки вполне целесообразно.

Использование сыворотки показано при иммунизации молочных и стельных коров, а также во всех случаях, когда рогатый скот можно считать уже заражённым. Пассивная иммунизация уместна в таких странах, местностях и стадах, которые поражены болезнями крови (гемоспоридиозы), так как опыт показал, что латентные инфекции причиняют большие потери при симультанных прививках (введение вируса одновременно с сывороткой и активное переболевание). Указывают на практическую выгодность сывороточных прививок в тех случаях, когда животные направляются в местности, поражённые чумой, с целью транзита или временного пребывания, когда нужно создать защитную кольцевую зону вокруг чумного очага, находящегося на исходе инфекции, когда явно больные животные уничтожены и опасность новых вспышек чумы предупреждена.

В случаях применения сыворотки в чумных очагах одновременно убивают всех клинически больных животных, проводят дезинфекцию помещений и предотвращают возможность распространения инфекции с полученным мясом, с отбросами убоя, которые нередко' скармливаются плотоядным или птицам. Вообще каждая небрежность, способствующая сохранению источников заразы, может повести к новым вспышкам чумы в силу непродолжительности пассивного иммунитета.

Симультанные прививк и - сывороткой одновременно с вирусом - имели значительно большее распространение, чем пассивная иммунизация. Этот метод связан с активным переболеванием привитых животных и сообщает стойкую и длительную невосприимчивость, хотя он имеет и отрицательные стороны.

Недостаток симультанных прививок заключается в необходимости получения на месте их производства каждый раз свежего активного вируса чумы.

С этой целью убивают явно чумное животное, в крови которого должно быть исключено наличие какой бы то ни было другой инфекции, кроме чумы. Между тем при широком распространении кровепаразитов у крупного рогатого скота кровь может быть вирулентной (содержать, кроме чумного вируса, также кровепаразитов). Наличие в крови крупного рогатого скота каких-либо других патогенных микробов или невидимых вирусов менее вероятно, но окончательно также не исключено. В практике симультанных прививок наблюдались осложнения только кровепаразитами, приводившие нередко к большим потерям скота.

Во избежание таких смешанных инфекций рекомендуют заражение овец вирулентной чумной кровью крупного рогатого скота и исключительное пользование в качестве вируса кровью этих животных, что гарантирует от смешанной инфекции. В Закавказье, когда там в последний раз применялись широкие симультанные прививки, вместо овец прибегали к заражению телят для использования их в качестве вирусников, и этот способ, пови-димому, дал хорошие результаты.

Вторым недостатком симультанных прививок является массовое заражение животных и, как следствие этого, искусственное создание большого количества вирусоносителей, распространяющих заразу.

Привитые животные в большинстве переболевают лёгкой формой чумы; однако у некоторых экземпляров наблюдаются типичные изменения на губах, а у отдельных животных - и поражение кишечника (поносы). Такое переболевание может стимулировать обострение скрытых инфекций, если они имеются в организме отдельных животных. Более.или менее выраженное заболевание у коров ведёт к снижению удоя, у стельных - к выкидышам, а вообще обусловливает у реагирующих значительную потерю веса.

Средний отход от симультанных привовок составляет 1 - 2%. Они широко практиковались в африканских колониях разных европейских государств, в Турции,Индии, на Филиппинских островах, при последней вспышке (1920) - в Бельгии, в Забайкалье и Закавказье, начиная уже с 1902 г.

В общем повсюду, где применялся этот метод, были получены вполне удовлетворительные результаты, и отзывы о нём исследователей разных стран благоприятны. Временами от этого метода отказывались, заменяя его применением одной сыворотки и санитарно-ветеринарными и карантинными мерами.

В послереволюционный период в СССР был взят твёрдый курс на искоренение чумы в Закавказье nyieM поголовных симультанных прививок всего крупного рогатого скота. В результате, после многих десятков лет непрерывного существования этого чумного очага, чума крупного рогатого скота была ликвидирована. Таким образом, метод симультанных противочумных прививок, применённый на всей территории Закавказья более чем на полумиллионном поголовье на протяжении 2 - 3 лет, оправдал себя как нельзя лучше.

При комбинационных прививках против чумы крупного рогатого скота рекомендуют сначала добавлять к вирулентной крови антикоагулянты (лимоннокислый натрий или оксалат натрия), а затем разводить её пополам 1 % раствором трипансини, после чего ставить на лёд. Гемоспоридии, если таковые имеются в крови, погибают при этих условиях в течение 2 дней, тогда как вирус чумы сохраняет свои инфекционные свойства до 6 - 7-го дня. Эта вирулентная кровь применяется для комбинационных прививок на 3 - 4-й день после указанного смешивания в двойной дозе (2 мл). Такой метод прививок, практиковавшийся на десятках тысяч животных, не выявил ни разу никаких осложнений гемоспоридиозами.

Современный метод вакцинации. Отрицательные стороны симультанных прививок побудили исследователей искать новые методы предохранения убитым вирусом, с тем чтобы избежать нежелательных осложнений и прежде всего избавить животных от неизбежного (при симультанном методе) переболевания чумой. В этом направлении работали Какиза-ки (1914) и Бойтон (1917).

Какизаки использовал сначала селезёнку и лимфатические узлы чумных животных, помещая их в глицерин. Введение эмульсий из указанных органов под кожу здоровым животным не вызывало никаких серьёзных расстройств, кроме инфильтрата на месте инъекции. Применение per os и интравенозно не увенчалось успехом. Использование с этой целью других органов чумных животных (почек, семенных желез, надпочечников, крови, печени и др.) дало хорошие результаты. Автор считает вакцины длительно сохраняющимися (до 3 лет и 9 месяцев). Ввиду высокой цены глицерина автор заменил его в дальнейшем стерильным физиологическим раствором поваренной соли. Бойтон получил вакцину из смеси лимфатических узлов, селезёнки, печени, семенных желез, крови и сердца, которые мацерировались в глицерине, содержавшем 0,5% карболовой кислоты. Вакцины представляли эмульсию из 3 частей указанных органов и 1 части карболизированного глицерина. Смесь была подвергнута 3-часовому нагреванию до 42°С. Бойтон выяснил, что наиболее активными антигенными свойствами обладают селезёнка и лимфатические железы, однако остальные органы и кровь, добавленные к селезёнке с железами, не изменяют существенно дозировки вакцин, а лишь увеличивают их количество. Иммунитет, сообщаемый вакциной, оказался длительным (3 года), но Бойтон рекомендует повторную прививку через 2 года.
Усовершенствованный метод Бойтона отличается тем, что для приготовления вакцины используют селезёнку, печень и лимфатические железы, за исключением мезентерия льных (вследствие частого бактериального загрязнения последних). Смесь этих органов прополаскивают в течение 15 минут в 5% карболовой кислоте, затем промывают водой, мелко изрубают и сохраняют в течение ночи при 2°С. На следующий день массу протирают через тонкое сито и смешивают с равным количеством стерильного физиологического раствора поваренной соли, после чего добавляют 0,75% хлороформа. После этого микстуру разливают по флаконам и выдерживают до употребления 48 часов. Дозировка - от 15 до 20 мл под кожу, 3 раза, с 7-дневными перерывами. Вакцина при сохранении на холоде остаётся эффективной в течение года.

Кюрассон и Дэльпи для приготовления вакцины используют чумное животное в период наступившей лихорадки, но до появления диарреи. Селезёнку (на бумаге или стерильном полотне) взвешивают, добавляют к ней равное количество лёгких и лимфатических желез, исключая мезентериальнь'е, тонко измельчают и растирают на кухонной доске для рубки мяса. Полученная кашицеобразная масса погружается в физиологический раствор, содержащий 3,0 формола (40%) на литр воды. Вес этой формалинизиро-ванной жидкости должен в 3 раза превышать вес использованных органов. Смесь распределяется по флаконам, хорошо закупоривается и ставится в тёмное место при обычной температуре. Время от времени флаконы встряхиваются. Через 48 часов смесь пропускают через стерильную марлю, а остаток пульпы отжимают. Жидкость разливают в хорошо закупоренные флаконы. Вакцину хранят при обычной температуре в темноте.

Вакцины Жакото приготовлялись по методу Кюрассона с той лишь разницей, что измельчённую смесь органов эмульгировали в глицерине и затем подвергали воздействию формалина (вакцина А) или толуола (вакцина Т) до потери вирулентности.

Жакото полагает, что иммунитет развивается постепенно: он обнаруживается уже на 8-й день, а на 15-й день достигает своей полноты. Длительность иммунитета определяют в 8, часто в 12 месяцев. Для применения вакцины в кожу (вместо подкожной инъекции 40 мл) достаточна доза в 10 мл, причём местный иммунитет развивается уже на 3 - 4-й день.

Статистические данньте об использовании вакцины Жакото в Кохинхине за 1932 г. показывают, что прививкам было подвергнуто 41 569 буйволов и 22 249 голов крупного рогатого скота, причём смертность от чумы (не зависящая от прививок) равнялась 0,25% у буйволов и 0,15% у крупного рогатого скота.

Тассин видоизменил способ Кюрассона и приготовил сухую противочумную вакцину, которая длительно сохраняет активные свойства. На 100,0 мелко изрезанных органов (почки, надпочечники, лимфатические железы, слюнные железы, селезёнка, лёгкие и т. д.), берут 100мл раствора поваренной соли (5,6 па 100), к которому добавлено 0,3 формалина и жёлчи от того же животного, от которого взяты органы, из расчёта 2% по отношению к весу взятых органов (в приводимом расчёте - 2,0), приготовляют смесь. Её оставляют на 24 часа при комнатной температуре и часто взбалтывают. В заключение формалин удаляют*нейтрализацией аммиаком, высушивают эмульсию в аппарате Фауст-Гейма при температуре 38°С и перемалывают в порошок. Доза для подкожной инъекции варьирует от 4,0 до 6,0, смотря по весу животного. Перед инъекцией порошок размешивают в кипячёной воде из расчёта 20 мл воды на 1,0 вакцины. Испытания длительности сохранения вакцинирующих свойств показали, что ещё через 11 месяцев препарат обладал ими в полной мере. Вакцина сообщает животным необычайной силы иммунитет.

Кельзер (1928 г.) приготовил тканевую вакцину из тщательно растёртой пульпы селезёнки, лимфатических желез и печени рогатого скота, обескровленного в период лихорадки. Пульпа разводилась равным количеством солевого раствора, к которому было добавлено 0,75% хлороформа. Последний быстро разрушает вирус. Через 48 часов вакцина готова к употреблению. Она не теряет своих иммунизирующих свойств, по меньшей мере, в течение года. Однократная инъекция вакцины в дозе 10 мл для крупного рогатого скота и 20 мл для буйволов сообщает стойкий иммунитет против тяжёлого экспериментального заражения. Результаты применения вакцины Кельзера признаются хорошими.

Заслуживает внимания появившееся сообщение об иммунизации скота в Индии вирусом чумы, длительно пассажированным через коз. Прививки такого вируса крупному рогатому скоту не вызывают заметного переболевания, а. иммунитет (в условиях совместного содержания с другими животными на чумных пунктах) сохраняется до 18 месяцев.

Меры борьбы и профилактика. Во всех государствах, благополучных по чуме крупного рогатого скота, в том числе и в СССР, принимаются строгие меры против заноса чумы. На границах со странами, неблагополучными по чуме, какими для СССР являются Китай, Монголия и Иран, существуют специальные ветеринарные охранно-карантинные пункты, где весь поступающий из-за границы скот подвергают 21-дневному карантину для установления его благополучия по чуме.

В случаях заноса и вспышки чумы скот неблагополучных гуртов немедленно убивают. Если чума будет обнаружена в прилегающих колхозах или совхозах, должно быть организовано быстрое ветеринарное клиническое обследование всего скота с поголовной термометрией. Все явно больные животные подлежат убою, лихорадящие без клинических признаков подвергаются убою или им впрыскивают в больших дозах гипериммунную сыворотку с лечебной целью. Лечение проводят с разрешения ветеринарных органов в тех случаях, когда чума успела принять значительные размеры и неизбежны предохранительные, прививки ещё здорового поголовья.

Одновременно устанавливают строгий карантин вокруг неблагополучного пункта; на местах пребывания больных животных производят дезинфекцию. Вопрос об использовании продуктов от больных и подозрительных по заболеванию животных решают в соответствии с Ветеринарным уставом СССР и особыми инструкциями Министерства сельского хозяйства СССР. Если невозможна ликвидация всего скота чумного пункта, то всех здоровых животных с нормальной температурой немедленно предохраняют иммунной сывороткой, а при наличии описанных безопасных формолвакцин или после приготовления их на месте производят дополнительную активную иммунизацию.

Ветеринарный надзор ежедневно производит клинический осмотр и поголовную термометрию всего скота на неблагополучном пункте, чтобы выявить лихорадящих и больных животных. По прошествии 10 дней, в течение которых не будет обнаружено больных и лихорадящих животных, заразу можно считать ликвидированной. В продолжение 11 последующих дней, до снятия карантина, ветеринарный врач с бригадой сотрудников ежедневно проверяет весь скот по списку и исследует животных, вызывающих какие-либо подозрения.


Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016