Пуллороз (бациллярный белый понос) птиц представляет острое инфекционное контагиозное заболевание цыплят; у взрослой птицы он протекает в форме хронической латентной инфекции. Возбудитель болезни - Salmonella pullorum.

Исторический обзор и распространённость. Родиной инфекции, где она была открыта и изучена, считают США. Здесь Ретгер опубликовал в 1900 г. свои исследования о септицемическом повальном заболевании 2 - 3-недельных цыплят. Он выделил у них микроба и убедился в его патогенности.

В дальнейшем, изучая эпизоотию на цыплятах в штате Коннектикут, Ретгер назвал болезнь белым по носом..

Бациллярный белый понос, или, как его стали именовать, пуллороз, был обнаружен в течение короткого времени в большинстве штатов США, в Канаде, в южно-американских республиках, в Австралии, Африке, Японии, в колониальных странах. Вскоре появились сообщения о пуллорозе в большинстве государств Европы. Таким образом, пуллороз оказался одной из наиболее распространённых птичьих инфекций.

В СССР инфекция была впервые установлена в 1926 г. у импортированных цыплят; в последующие годы пуллороз стал регистрироваться всюду, куда завозилась из-за границы птица.

Экономический ущерб. В СЩА - стране с развитым птицеводством, когда ещё не были разработаны меры борьбы с пуллорозом, эта отрасль хозяйства была доведена, вследствие массового отхода цыплят, до катастрофического состояния. Потери были настолько велики, что правительство ассигновало большие средства на изучение болезни. Убытки обусловливались прежде всего смертностью цыплят.

Так, по данным Ретгера, гибель цыплят, выведенных от птицы заражённого стада, составляет 77%, в то время как суммарный отход от разных причин среди цыплят от здорового стада равняется лишь 5,98%.

По данным Мичиганского колледжа, падёж цыплят от пуллорного стада кур даже в максимально благоприятных условиях достигал 29,6%, против отхода в 1,02% среди цыплят, выведенных от здорового стада.

Инфицированное поголовье, кроме того, даёт на 23,5% больше слабых цыплят, чем здоровое. Оплодотворяемость яиц от пуллорной птицы снижается на 20%, а выход цыплят - на 12%. Высока также гибель от пуллороза цыплят ещё в эмбриональный период их жизни (так называемые «задохлики»): в яйцах недоразвивается 15 - 40% вибрионов.

Жертвами пуллороза оказываются не только цыплята, но и взрослая птица, среди которой иногда наблюдается отход от латентной формы болезни.

Кроме того, у пуллорной взрослой птицы на 10 - 20% снижается количество снесённых яиц, а при далеко зашедшем процессе яйцекладка совсем прекращается.

Этиология. Salmonella pullorum относится к коли-тифозной группе микробов. Микроб представляет грамотрицательную, бескапсульную, с закруглёнными концами палочку длиной 1 - 2,5 р. (по американским данным - 3 - 5 р.) и 0,3 - 0,8 ji в поперечнике, неподвижную, не образующую спор. Обычными красками она хорошо окрашивается, иногда биполярно.

Культивирование. S. pullorum - факультативный аэроб; она легко культивируется при термостатной температуре на обычных питательных средах. Отчётливый рост её появляется в течение первых суток и достигает максимума на агаровых средах к 17г - 2 суткам.

На обычном скошенном агаре свежевыделенные штаммы S. pullorum дают культуры двух типов: в виде отдельных прозрачных роговидных мелких колоний и в форме более грубых, блестящих с поверхности беловато-голубоватых колоний.

При бактериологическом исследовании материала от цыплят или взрослых кур, павших от пуллороза, не получают слизистых, медообразных культур, типичных для тифа кур.

На прямом агаре культуры S. pullorum вырастают отдельными колониями по уколу. Желатина не разжижается.

На картофеле рост становится отчётливым на вторые сутки и представляется в виде серовато-белого, не особенно обильного наложения. На агаре Дригальского - мелкие голубоватые колонии.

В бульоне S. pullorum даёт равномерное, довольно обильное помутнение среды и рыхлый осадок, легко разбивающийся в равномерную муть при встряхивании; у стареющих культур на поверхности образуется небольшое пристеночное кольцо, а осадок становится более плотным.

Молоко не свёртывается и не пептонизируется; реакция его становится слегка кисловатой. Лакмусовое молоко вначале слегка розовеет, а затем синеет. Наиболее благоприятной температурой для образования сероводорода считают 30- - 34°С; при 37СС сероводород обнаруживается непостоянно; это свойство не у всех штаммов S. pullorum достаточно хорошо выражено. Индол не образуется.

Для практической диагностики, когда часто приходится иметь дело с несвежими трупами, заслуживает внимания бриллиантгрюновая среда. Бриллиантгрюн, добавленный в среду до концентрации 1: 60000, не тормозит роста пуллорной палочки и S. gal-linarum), но задерживает развитие микробов-сапрофитов.

Углеводы и спирты сбраживаются обычно с выделением кислоты, и лишь некоторые штаммы способны к газообразованию. S.pullorum сбраживает глюкозу, левулёзу, галактозу, маннозу, арабинозу, рамнозу, маннит; мальтоза, дульцит сбраживаются непостоянно. Не сбраживается лактоза, сахароза, глицерин.

Серологические свойства. Вследствие наличия у S. pullorum в соматическом О-антигенном комплексе одноимённых групп (так же как и у S. gallinarum), наблюдается групповая агглютинация с сыворотками некоторых представителей тифопаратифозных бактерий (b. typhi abdom., S. enteritidis и др.). Серологическое отношение между S. pullorum и S. gallinarum выявляются полностью, когда для приготовления агглютинирующих сывороток пользуются, с одной стороны, слизистыми валообразую-щими культурами S. gallinarum и, с другой, - культурами S. pullorum, растущими в виде росинчатых колоний. В этом случае реакция агглютинации диференцирует S. gallinarum от S. pullorum.

У S.gallinarum описаны варианты S и R; S-формы выделяют при остром, а R-формы при хроническом течении тифа птиц.

Большой интерес представляют слизеобразующие колонии из культур S. pullorum, выделенных от мелких цыплят. Путём длительной селекции у бывших росовидных колоний S. pullorum удаётся получить слизистые, валообразующие колонии, совершенно идентичные в культуральном и серологическом отношениях с S. gallinarum.

Опыты показывают, что оба микроба близки между собой, но представляют два варианта с отличиями, хорошо выраженными в их патогенных особенностях для птиц разных возрастов.

Эти биологически различные варианты удаётся воспроизвести не только экспериментально; аналогичная диссоциация совершается и в природе. Об этом свидетельствуют непрекращающиеся энзоотии пуллороза во всех странах, в то время как тиф кур (возбудитель - S. gallinarum) - инфекция, появляющаяся лишь временами (быстро прекращающиеся вспышки). Эти временные энзоотии тифа птиц и бывают результатом «тифозных» вариантов, возникших из пуллорной палочки, широко распространённой среди птицы.

В 5 - 15-дневных культурах S. pullorum образуются проходящие через фильтры токсические вещества, более патогенные для морских свинок, чем для цыплят. Токсичностью обладают и свежие, убитые нагреванием агаровые культуры, инъекции которых (в кровь или брюшную полость) вызывают быструю гибель кроликов.

Устойчивость. В бульонных культурах в запаянных пипетках S. pullorum может сохраняться при комнатной температуре более 7 лет. Во влажном кале микроб выживает более 100 дней, в воде - свыше 200 дней, во влажных субстратах - около года. Температура 60° С убивает S. pullorum в 30 минут. Под действием марганцевокислого калия в разведении 1 : 20000, 4% хлорной извести (при наличии в растворе около 1% активного хлора) S. pullorum погибает в 15 минут; 1% формалин, 1% фенол, 0,1% сулема убивают её в 5 минут.

Восприимчивость. S. pullorum патогенна для морских свинок, погибающих после подкожного заражения через 1 - 2 суток при явлениях отёка и некроза на месте инъекции; у кроликов и мышей после подкожного или внутрибрюшного заражения смерть наступает через 1 - 7 суток.

Восприимчивы воробьи, а также канарейки, фазаны, овсянки при подкожном и оральном заражении; удаётся инфекция голубей. Восприимчивость мелких свободно живущих птиц изучалась для лабораторных целей; эпизоотологическая роль их сводится к механическому распространению инфекции.

Пуллороз у уток неоднократно описывался в литературе. Штаммы, выделенные от утят, культурально и биохимически сходны с S. pullorum. Источником заражения утят считают больных цыплят. Всё же до сего времени существует мало данных, чтобы признавать уток восприимчивыми к пуллорозу в такой же степени, как и кур. Можно допустить, что утки лишь относительно восприимчивы к S. pullorum. Пуллороз как утиная инфекция не доказана, и этот вопрос подлежит дальнейшему изучению.

Экспериментальное заражение цыплят пуллорозом удавалось многим исследователям. Цыплята в первые дни их жизни легко заражаются путём скармливания культур, в то время как после 5-го дня из них заболевает уже меньший процент. С увеличением возраста уменьшается возможность смертельной инфекции цыплят. У взрослых кур, экспериментально заражённых культурами путём скармливания, обычно не удаётся вызвать смертельно протекающего заболевания, а достигается лишь хроническая инфекция. Как правило, в крови у них появляются агглютинины на 3 - 42-й день после заражения.

Источники инфекции и пути естественного заражения. В обычных естественных условиях к пуллорозу восприимчивы, главным образом, цыплята в первые 20 дней жизни; с возрастом восприимчивость уменьшается. Об этом свидетельствует процент смертности от пуллороза цыплят различных возрастов.

Так, в Германии смертность у цыплят в возрасте 4 дней достигала 10,5%, 1 недели - 20,9%, 2 недель - 36,2%, 3 недель - 24%, 5 недель - 8,4%. Следующие данные имеются по наблюдениям над пуллорозом в СССР: в возрасте 20 - 45 дней заболеваемость и отход от пуллороза резко снижаются, а после I1/* месяцев смертность от пуллороза исчисляется единичными случаями.

У взрослой птицы вспышек острой пуллорной инфекции не наблюдается, хотя в литературе они описаны. Гибель взрослой птицы (кур; петухи не гибнут) бывает следствием скрытой хронической инфекции.

Таким образом, пуллороз в эпизоотической форме поражает молодых цыплят, а у взрослой птицы протекает в хронической латентной форме.

Главным источником инфекции служит взрослая птица. Она болеет пуллорозом в хронической латентной форме и передаёт инфекцию через яйца выводящимся из них цыплятам. Инфекция может поражать цыпленка не только в постэмбриональный период, но и в стадии развития эмбриона, в заражённом несушкой яйце (заражается, главным образом, желток). Следовательно, заражённая курица-несушка представляет основной резервуар инфекции, распространяя её через яйца.

Однако не все яйца, снесённые пуллорными курами, инфицированы. Процент заражённости яиц колеблется даже у отдельных несушек в широких пределах, в зависимости от состояния инфекции у курицы и от локализации её в организме птицы. Известно, что яичник является наиболее частым, но не постоянным местонахождением микроба (другие места его локализации - сердечная мышца, печень и пр.); кроме того, и при поражении яичника не все фолликулы его обсеменены возбудителем.

Заражённость яиц колеблется в широких пределах - от 4 до 89%.

Число кур - носительниц инфекции - также значительно варьирует.

В Канзасе (США) при обследовании 16 млн. птиц было выявлено 18% носителей инфекции. По Ретгеру, в изученных им стадах заражённость птицы колебалась от 0 до 56%. Пуллорные куры-несушки (бациллоносители), инфицируя желток яиц (яичник, в котором локализуется инфекция, формирует желток яйца, а белок и скорлупа формируются в яйцеводе), выделяют заразу почтой исключительно с яйцами. Выбрасывание взрослыми курами заразного начала с фекалиями - второстепенный фактор, который может обусловливаться локализацией микроба в яйцеводе или заражением кишечника. Тем не менее имеются указания на возможность заражения пуллорозом и взрослых кур путём контакта их с больными.

Оральным заражением можно достигнуть через 11/2 - 2 месяца инфицирования у кур яичника, чем доказывается восприимчивость взрослой птицы. О том же говорят и факты перехода инфекции от цыплят на маточное стадо (вследствие санитарных упущений). В этих случаях болезнь протекает у кур не в острой, а в обычной для них латентной форме.

В связи с тем, что зародыш инфицируется ещё в яйце, скармливание птице погибших (как иногда практикуют птицеводы) эмбрионов («задохликов») может оказаться опасным источником рассеивания инфекции. Последнее возможно и со скорлупой яиц, из которых вывелись больные цыплята, и в результате расклёвывания здоровыми курами свежих яиц от пуллор-ных кур. Распространение инфекции со скорлупой цельных яиц имеет второстепенное значение.

Кроме больных кур, заразу распространяют больные цыплята, обильно выделяющие микробов с фекалиями. Вследствие сравнительно большой стойкости S. pullorum, инфицированные калом больных цыплят инкубаторы, брудергаузы, почва (при небрежной уборке скорлупы из инкубатора, помёта из помещений, недостаточном обезвреживании инкубаторных лотков и т. д.) представляют опаснейший источник пуллороза как среди цыплят, так и среди взрослой птицы. В связи с этим имеют большое значение инфицированные подстилка, инвентарь и другие предметы, которые могут способствовать механическому переносу возбудителя.

До организации современной борьбы с пуллорозом он особенно широко распространялся с яйцом и ещё больше с суточными цыплятами, которых выводят сотнями тысяч в инкубаторах. Инкубаторы, заменившие наседку и положившие основу большого роста птицеводства, послужили и причиной больших убытков многих фермерских хозяйств в США. Стоило попасть одной заражённой партии цыплят в инкубаторный вывод, как пуллороз охватывал громадное количество цыплят (контактное заражение). Последние Со скрытой формой болезни поступали в суточном возрасте на фермы, транспортируя с собой и инфекцию.

Заражённая курица-несушка, распространяющая инфекцию, главным образом, через снесённые ею яйца и в значительно меньшей степени в результате контакта со здоровой птицей, погибшие от инфекции эмбрионы, больные цыплята и заражаемая их испражнениями внешняя среда - таковы источники пуллороза кур. Дикая мелкая птица, как и многие другие факторы, в том числе петухи, играет в разносе инфекции механическую роль. В семенниках петухов S. pullorum содержится в очень редких, почти исключительных случаях.

Патогенез. В период эмбриональной жизни цыплёнка инфекция, содержащаяся в желтке, передаётся зародышу_ и вызывает его гибель от сепсиса или вследствие нарушения условий питания и, возможно, в результате образования токсических веществ в желточном мешке.

У цыплят, вылупившихся из заражённых яиц, микроб вначале также гнездится в желточном мешке и отчасти в кишечнике. При развитии инфекции возбудитель, распространяясь по крови, вызывает сепсис (чаще) или даёт метастазы в различные органы (сердечную мышцу, печень, селезёнку, отчасти в лёгкие), образуя в них пуллорные узлы (сер'дце, лёгкие) или очаги некроза (печень). Кроме того, инфекция может сопровождаться фокусной пневмонией.

Появление пневмоний некоторые приписывают респираторному заражению цыплят в инкубаторах. Однако те же поражения лёгких получаются при экспериментальном заражении через рот; следовательно, происхождение пневмоний не только респираторное; они могут обусловливаться и миграцией микроба из основного резервуара инфекции - желточного мешка.Инфицирование здоровых цыплят происходит в результате контакта - прямого с больными цыплятами (преимущественно) или непрямого с заражённой внешней средой (заражённый корм, инвентарь, подстилка и пр.).

Таким образом, инфекция у цыплят может быть как эмбрионального, так и постэмбрионального происхождения. И в том и другом случае патогенез её в главных чертах один и тот же.

По выздоровлении заразное начало не всегда полностью исчезает из организма цыплят. У части молодок инфекция принимает лишь скрытое течение, ничем внешне не проявляющееся в течение долгого времени. Инфекция прогрессирует очень медленно. Возбудитель локализуется при этом только в отдельных фокусах различных органов (сердечная мышца, печень, селезёнка), чаще в яичнике, а остальная паренхима их обычно остаётся свободной от микробов. Такая форма сопровождается медленной интоксикацией организма птицы, выражающейся в перерождении печени, мышцы сердца и яичника.

Клиническая картина и течение. Основным симптомом болезни у цыплят слу?кит понос (часто профузный) с большим содержанием в фекалиях мочевой кислоты, почему разжиженный кал окрашивается в беловатый цвет. Испражнения, загрязняя пушок вокруг заднепроходного отверстия и засыхая на нём, образуют пробку, препятствующую свободному выхождению фекалий, скапливающихся в прямой кишке в большом количестве. Механически наступает запор с образованием конкрементов. Это, несомненно, ускоряет течение болезни и увеличивает число смертельных исходов.

Больные цыплята мало подвижны, ходят с втянутой шейкой, полузакрытыми глазами, часто пищат; перышки их взъерошены; быстро развивается анемия, резко замедляется рост.

В первые 3 - 4 дня жизни цыплёнка болезнь имеет острый характер, заканчиваясь смертью в 1 - 3 дня. Тяжело болеют цыплята и до 10 - 20-дневного возраста, хотя заболевание принимает в этот период несколько более Длительное течение (2 - 8 дней). После 20 дней и до 1% месяцев пора-жаемость и гибель от пуллороза, как мы уже указывали, резко сокращаются; болезнь протекает подостро или хронически. Выздоровевшие цыплята настолько оправляются, что клинически выглядят здоровыми.

При латентной форме инфекции у взрослой птицы болезнь длится многие месяцы и годы; признаки её выявляются лишь при сильном поражении организма. Выражаются они в отвислости живота, анемии, снижении яйцекладки, а незадолго до смертельного исхода или при развитом миокардите - в циа-нотичности кожи головы и слизистых оболочек. Смерть часто наступает от кровоизлияния в грудобрюшную полость, вследствие разрыва перерождённой ткани печени, а иногда и яичника (фолликула). Нередко развивается так называемый «желтковый перитонит» на почве выпадения желточной массы из перерождённого и разорвавшегося фолликула. У таких кур часто наблюдается отвислость живота.

Патолого-анатомические изменения у цыплят выражаются в истощении, катаральном состоянии слизистой кишок, наличии серовато-беловатых, мелких, величиной с укол иглой, а иногда почти с булавочную головку, очажков некроза в печени, переполнении жёлчного пузыря, обнаружении серовато-беловатых фокусов в лёгких (иногда и пневмонические фокусы), беловатых бугорков в мышце сердца, небольшом припухании селезёнки. Беловатыеузелки могут быть и в стенке желудка. Желток обычно не рассасывается; содержимое его уплотнено или, наоборот, разжижено, желтоватого, зеленоватого или сероватого цвета.

Часто наблюдается бутылкообразное расширение прямой кишки; анальное отверстие при этом закрыто фекальной пробкой и непроходимо.

Гистологически в органах обнаруживается очаговая гистиоцитарная реакция.

У взрослой птицы чаще всего поражён яичник. Оболочка фолликулов (желточных шаров) то резко гиперемирована или геморрагична, то разрыхлена и истончена, а в участках её истончения выпячивается желтковая масса, отчего фолликул приобретает кистообразный, бугристый вид. Содержимое изменённых фолликулов разжижено и имеет зеленоватый, серобуроватый или красный цвет (от излившейся крови). Иногда, наоборот, фолликул содержит плотную желточную массу, деформирован и благодаря этому приобретает разнообразную форму.

Вторым по частоте изменений органом является печень. Она увеличена, размягчена, сероватого цвета, иногда с зеленоватым оттенком; на ней имеются фокусы серовато-кирпичного цвета.

Селезёнка большей частью увеличена незначительно. Мышца сердца перерождена; нередко в ней находят беловатые бугры величиной до горошины. Часто устанавливают «желтковый» перитонит. Обнаруживаются и сальпингиты, хотя они вряд ли специфичны для пуллороза. В некоторых случаях патолого-анатомические изменения могут отсутствовать при наличии положительной реакции агглютинации и даже при выделении культур S. pullorum.

У петухов патолого-анатомические изменения обычно не встречаются.

Диагноз основывается на клинических, патолого-анатомических данных и бактериологическом исследовании трупов цыплят, а также взрослой птицы. При бактериологическом исследовании необходимо иметь в виду, что даже у маленьких цыплят, а тем более у цыплят в 15 - 30-дневном и старшем возрасте, сепсис непостоянен. Поэтому для точности диагноза следует вскрыть несколько трупов и делать посевы из крови сердца, печени, селезёнки, нерассосавшегося желтка, а также из костного мозга (несвежие трупы). У взрослой птицы необходимы посевы из возможно большего коли-чества фолликулов яичника; лучше исследовать весь яичник (погружение в колбу с печёночным бульоном, содержащим бриллиантгрюн) и, разумеется, также другие органы и поражённые участки ткани (бугры в сердце и пр.).

У взрослой птицы наибольшее значение имеет прижизненная диагностика латентных форм.

Реакция агглютинации. Санация пуллорных стад основана на выделении из заражённого стада носителей инфекции посредством реакции агглютинации.

Агглютинирующие свойства крови пуллорных цыплят были обнаружены в 1907 г., после чего стали пользоваться для практической диагностики исследованием крови кур методом Райта в пробирках. Этот метод получил большое распространение в США и практиковался в течение многих лет. Однако исследования многомиллионного поголовья птиц требовали способа, более доступного для массового применения.

В 1925 г. была выявлена возможность использования ускоренного метода агглютинации, заключающегося в смешивании на стекле капли сыворотки крови курицы и капли пуллорного антигена, как это делают при бруцеллёзе.

Для устранения ложных агглютинации и получения отчётливой реакции изучались также различные способы приготовления антигенов (феноловый, формалиновый, щелочной), стандартизация количества микробных тел в антигене, установление нормального и диагностического титра сыворотки, режим кормления кур перед взятием крови на исследование и пр.

Для выявления носителей пуллорной инфекции была предложена внутрикожная аллергическая диагностическая проба (инъекции производят в кожу бородки). Диагностический препарат готовили из бульонных культур S. pullorum по аналогии с туберкулином или же из убитых микробных тел.

Эту аллергическую пробу испытывали как за рубежом, так и в СССР. Из-за отсутствия: преимуществ перед серологическим исследованием пуллориновая проба была оставлена.

Серологические методы диагностики пуллорных кур сыграли громадную санитарную и хозяйственную роль во всех странах интенсивного птицеводства. Наибольшее практическое значение приобрёл ускоренный метод исследования со свежей кровью.

Каплю свежей крови тотчас после взятия смешивают на предметном стекле с каплей антигена. Положительная реакция выражается образованием беловатых хлопьев, состоящих из агглютинированных бактерий антигена и рельефно выделяющихся при просмотре простым глазом.

Для улучшения чтения реакции был испытан окрашенный антиген. Однако значительного облегчения он не дал, так как положительная проба отчётливо видна и бе* вспомогательных средств. Этот метод нашёл широкое применение.

Некоторые исследователи предварительно, перед исследованием, подсушивают кровь на стекле и растворяют её перед постановкой реакции. Этот способ не даёт преимуществ перед другими и в то же время требует большого количества людей, материалов и времени.

Быстрый метод со свежей кровью (так называемая кровянокапельная агглютинация) несколько уступает по эффективности пробирочному райтов-скому методу. По одним данным, расхождения их выражаются в десятых долях процента, по другим в 4,8% (Киур-Муратов, Коронный).

Как тот, так и другой методы прижизненной диагностики у разных авторов неодинаково подтверждались данными последующих патолого-анатомических и бактериологических исследований.

Одни получили 89% патолого-анатомических и 91% бактериологических подтверждений серологического прижизненного диагноза. У других согласованность показаний: серологического райтовского метода с посмертным бактериологическим исследованием установлена в 80% случаев, а быстрого метода со свежей кровью в 83%,

Отдельные авторы отрицали диагностическую ценность как пробирочной, так и быстрой агглютинации, указывая, что агглютинация или не выявляет, некоторой части пуллорных кур, или же, наоборот, её положительные показания не подтверждаются ни последующим исследованием реагирующих (патолого-анатомическим и бактериологическим), ни результатами вывода цыплят из яиц исследованных кур (отсутствие заболеваний луллорозом).

В связи с этим предлагалось пользоваться, например, только райтов-ским методом и учитывать высокие титры исследуемых сывороток. Однако, несмотря на то что многие вопросы патогенеза латентной инфекции и связи её с агглютининами в крови ещё не разрешены, реакция агглютинации оказалась могучим методом в комплексе мер санации пуллорных стад.

Так, например, по данным Массачузетской сельскохозяйственной опытной станции, в этом штате за 1920 - 1921 гг. было исследовано реакцией агглютинации 24178 птиц в 108 фермах, причём было выделено 12,5% реагирующих. В последующие годы количество реагирующих значительно снизилось.

По данным 13 штатов, в результате систематической оздоровительной работы за 1927 - 1941 гг. из 4431297 обследованных птиц свободными от пуллорной инфекции было 1582834.

Некоторые фермы были очищены от пуллороза, и в течение ряда лет в них не выявлялось реагирующей птицы. Равным образом в Венгрии в течение б-летней работы (выделение реакцией агглютинации пуллорных кур) удалось оздоровить до 67 - 87% включённых в опыт хозяйств.

Несмотря на недостатки реакции агглютинации, она оказалась, судя по многолетним данным птицеводческой практики, медленным, но вполне надёжным средством очищения пуллорных стад от носителей инфекции.

Для продвижения метода быстрой кровянокапельной агглютинации в широкую практику птицехозяйств СССР потребовалось изучение некоторых его сторон.

Так, рекомендовавшаяся для нормального хода реакции оптимальная температура в 10 - 20° С не всегда могла достигаться в холодное время года (исследования производятся в неотапливаемом птичнике сразу же после взятия крови). Затрудняла также микроскопическая проверка псевдореакций, объясняющихся выпадением фибрина. Необходимость длительного выжидания результата реакции (б - 10 минут) значительно влияла на количество исследуемой птицы.

Работами советских авторов (Киур-Муратов и Заседателева) установлено, что показания агглютинации не изменяются и при температуре ниже -f 10° С; кроме того, псевдоагглютинация легко устраняется добавлением в антиген цитрата натрия (устраняет свёртывание крови) и внесением капли исследуемой крови в уже находящуюся на предметном стекле каплю антигена (а не наоборот, как рекомендовалось зарубежными исследователями). Далее, набирая кровь от курицы и антиген соизмеренными металлическими петлями, можно доводить разведение крови в антигене до 1 : 20 и несколько более, что устраняет неспецифические показания (которые наблюдаются иногда при рекомендованном иностранными работами разведении 1:1). Реакция читается с обычной для неё достоверностью в пределах 1 минуты.

Всё это облегчает массовое использование метода быстрой кровянокапельной агглютинации в условиях птицехозяйств СССР; как способ прижизненной диагностики пуллорных кур, он широко применяется в СССР с 1931 г.

Для исследования кур производят небольшой отстриг одного из выступов гребня или укол в гребень; первую выступившую каплю крови снимают ватой, а вторую берут металлической петлёй и хорошо перемешивают с заранее нанесённой на предметное стекло каплей антигена. Покачивая стекло, определяют результат в течение одной минуты (антиген готовят из хорошо агглютинабильных штаммов S. pullorum); положительной реакцией считается, появление в капле белых хлопьев агглютинированных микробных телец.

В течение года необходимы многократные исследования птицы в связи с непостоянством нахождения агглютининов в крови больных.

Наилучшим временем для обнаружения пуллорных кур считают летние месяцы, как соответствующие периоду наибольшей деятельности яичника, в котором чаще гнездится очаг инфекции. Опыты показали, что наличие агглютининов в крови наиболее постоянно перед началом яйцекладки и вслед за спадом её. В хозяйственной жизни совхозов и птицеферм это время совпадает с периодом ремонта, комплектования стад, что весьма удобно и для проведения исследований.

Исследованию подвергают птицу, достигшую половой зрелости и начавшую яйцекладку. Большинство исследователей не рекомендует применять серодиагностику в более молодом возрасте из-за непостоянства показаний. Агглютинины обнаруживаются и у молодой птицы, но колебания их в крови более значительны, чем у взрослой, поэтому реакция даёт больше неправильных показаний; тем не менее дополнительной мерой санации может служить и исследование молодняка.
Пуллорную птицу исключают из племенного стада и выделяют в изолированную продуктивную группу (пищевое яйцо) или убивают на мясо.

В СССР в результате применения этих мер процент ежегодно выявляемой реагирующей птицы и заболевания цыплят пуллорозом резко снизились.

Так, по хозяйствам Наркомата совхозов за 1937 - 1940 гг. процент реагирующей на пуллороз птицы был снижен почти в три раза.

По мере очищения стада от пуллорных кур уменьшался не только процент реагирующей птицы; параллельно этому резко падала и заболеваемость цыплят пуллорозом; пуллорные эпизоотии в большинстве хозяйств прекращались.

Эта оздоровительная работа, проводившаяся врачами птицехозяйств и ветеринарными лабораториями, несомненно, дала удовлетворительные результаты, сохранив государству многие десятки миллионов птицы, значительно увеличив сбор яиц в освобождённых от пуллороза стадах.

Лечение. Из лечебных средств используют простоквашу, полученную посредством культур Ь. bulgaricus или Ъ. acidophilus. Болгарская палочка, не будучи представителем кишечной флоры, обычно быстро исчезает из кишечника; ацидофильная же палочка хорошо вегетирует у птиц. Поэтому больший успех имеет ацидофильная «простокваша и притом заквашенная птичьими штаммами b. acidophilus. Лечебная сила простокваши очень мала; однако, если вводить её в рацион с первого дня жизни (и до одного месяца), она значительно снижает количество смертельных исходов при постэмбриональных заражениях цыплят. Таким образом, применение простокваши у цыплят неблагополучных хозяйств заслуживает большого внимания.

Опыты сывороточной терапии и профилактики оказались безуспешными. Испытывался и бактериофаг, но также без удовлетворительных результатов (Коротич).

Иммунитет. Использование различных вакцин не привело к получению вакцинального иммунитета. Трудность вакцинации обусловливается, кроме того, возникновением заболевания у цыплят ещё в эмбриональном периоде и их восприимчивостью в очень молодом возрасте.

Меры борьбы и профилактика. Борьба в заражённых пуллорозом птичьих стадах должна быть направлена против основного резервуара инфекции - взрослой птицы - носительницы латентного пуллороза. В пуллорных стадах к выявлению скрытобольных прибегают не менее трёх раз в году: летом, вслед за периодом максимальной яйцекладки, и дважды в осенне-зимний сезон. Всю птицу, реагирующую по реакции агглютинации (быстрый кровянокапельный метод), необходимо изолировать в отдельную группу и использовать для получения пищевого яйца и притом не долее чем в течение года. Если нет необходимости эксплоатировать эту птицу, её убивают на мясо; вывоз из хозяйств пуллорной птицы недопустим. Птицу из стад, не реагирующих по агглютинации, нельзя соединять с поголовьем тех помещений и хозяйств (ферм), в которых обнаружены реагирующие. При комплектовании племенного стада, в селекционных племенных хозяйствах следует исключать цыплят из групп, переболевших пуллорозом.

Закладка в инкубаторы яиц от групп, неблагополучных и благополучных по пуллорозу птиц, должна быть раздельной; цыплят, полученных из яиц этих групп, следует воспитывать также раздельно.

В свободные от пуллороза хозяйства разрешается ввозить птицу только из благополучных по этой болезни хозяйств.

В кормовой режим цыплят неблагополучных по пуллорозу хозяйств с первого дня жизни их целесообразно включать ацидофильную простоквашу. Как правило, больных цыплят е!цё в суточном возрасте выделяют в отдельные группы, а всю неблагополучную птицу изолируют.

В неблагополучных хозяйствах необходимо совершенно отказаться от использования в корм птице отходов инкубации (погибшие эмбрионы и т. п.). Кормление ими других животных (свиней) допускается только после проварки. Помёт от цыплят, больных пуллорозом, сжигают.

Дезинфекцию инкубаторов производят газообразным формалином (на 1 м3 объёма инкубатора берут 18 - 25 мл формалина, разведённого небольшим количеством воды, и добавляют 9,0 - 17,5 марганцевокислого калия; при закрытом верхнем вентиляционном отверстии инкубатора длительность дезинфекции - минимум 45 минут); лотки инкубатора обезвреживают после каждого вывода.

Для целей дезинфекции пригодны и другие средства (растворы креолина, лизола, а также 1% раствор того же формалина).

Огромное значение в профилактике пуллороза имеют гигиенические и санитарные меры по отношению к выгулам, помещениям, инвентарю.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016