Оспа птиц Variola avium; Epithelioma contagiosum et diphtheria avium

Оспа (оспа-дифтерит) птиц - инфекционная контагиозная болезнь, вызывающаяся ультравирусом и проявляющаяся в двух клинических формах: оспенной и дифтеритической. К естественному заражению восприимчивы куры, индейки, голуби.

Исторический обаор. Оспа птиц ранее рассматривалась не как единое заболевание, лишь проявляющееся в двух клинических формах (оспенной и дифтеритической), а как две самостоятельные болезни: дифтерит и оспа. В XVIII и XIX веках в Италии.и Франции нередко идентифицировали этиологию дифтеритических заболеваний людей и птиц. В итоге позднейших исследований установлена этиологическая независимость обоих заболеваний.

Работами начала текущего века доказана фильтруемость оспенного вируса и унитарность его для обеих клинических форм болезни. Ввиду того что более характерной и специфичной формой поражения является оспенная, а возбудитель её близок вообще к оспенным вирусам, эту болезнь птиц Правильнее называть оспой.

Распространённость болезни в зарубежных странах - повсеместна. Она весьма часто встречается во всех штатах СЩА. В Канаде, южноамериканских республиках также постоянно отмечают эту инфекцию. В Европе она регистрируется во всех государствах. Серьёзное значение оспа имеет в Японии, Индии, Австралии и многих колониальных странах. В Африке также наблюдается оспа на курах.

Экономическое значение оспы птиц определяется повсеместным распространением её почти во всех государствах и большим ущербом, причиняемым ею птицеводству. Ежегодные убытки, наносимые оспой птиц Франции, оценивались в 200 млн. франков; в Голландии они составляют 12% от общих потерь птицеводства; в США наибольший урон она причиняет в восточных штатах.

Болезнь резко отражалась на яйценоскости стада, снижавшейся во время энзоотии в пять и более раз и медленно восстанавливавшейся после её прекращения; сильно ухудшались результаты инкубации яйца, взятого для вывода цыплят, не только в период энзоотии, но и в течение значительного времени после переболевания. В связи с этим оспу считали бичом птицеводства.

Ущерб усугублялся тем, что инфекция, раз появившись в стаде, становилась в дальнейшем, вследствие большой стойкости вируса, стационарной, ежегодно повторяющейся, с неизменно высоким процентом заболеваемости и смертности.

В СССР в недавние годы, до введения профилактической вакцинации против оспы птиц, в отдельных птицехозяйствах наблюдалась гибель от этой болезни до 25 - 30% поголовья. Кроме того, заражённость оспой птицесов-хозов - хозяйств с культурной высокопродуктивной птицей, предназначавшейся для улучшения поголовья птицы в колхозах, тормозила планы раз-\ вития птицеводства и улучшения его породного состава.

В СССР поэтому была организована упорная борьба с этой болезнью, давшая весьма положительные результаты: теперь эпизоотии встречаются редко.

Этиология. Первоначально при оспе птиц, главным образом, при её дифтеритической форме, было описано, наряду с протозоа, большое число бактерий, которых считали возбудителями болезни.

Среди них, поскольку возникал вопрос о родственности дифтерита человека и дифтерита птиц, следует отметить клебс-леффлеровскую палочку. Однако оказалось, что этот микроб не имеет этиологического значения для оспы птиц; при заражении им удаётся только в редких случаях вызвать ограниченное, локальное, быстро излечивающееся поражение.

Все микробы, которых считали возбудителями оспы птиц, представляли временных обитателей полости рта. После первичной вирусной травмы слизистой оболочки эти микробы могут вегетировать на поражённой ткани более длительно, чем на нормальной. Конечно, в зависимости от присутствия того или иного вида микроба, меняется и степень злокачественности обусловливаемого им вторичного поражения.

Истинный возбудитель оспы-дифтерита - ультравирус. Это, а также этиологическая унитарность оспенной и дифтеритической форм болезни было подтверждено многими исследованиями.

Вирус фильтруется через свечи Беркефельда V и пластинку Зейтца, но не проходит через свечи Беркефельда W и N. В опытах ультрафильтрации он способен проникать через коллодийную мембрану с порами величиной в 0,3, но через поры в 0,25 ц не проходит. По одним данным, величина частиц птичьего оспенного вируса равна 120 т/х, а по другим 125 - 175 т/г.

Электрический заряд вирусоеодержащих частиц меняется в зависимости от реакции среды и наличия протеина. Свободные от протеина вирусные частицы заряжены в кислой и нейтральной средах положительно, а в щелочной - отрицательно.

Оспенный вирус хорошо адсорбируется каолином, кизельгуром й дугими веществами.

Морфологические исследования, главным образом, кожи, поражённой оспой, привели вскоре после открытия фильтруемости ультравируса оспы-дифтерита к установлению (1904) в патологически изменённой ткани особых телец Борреля, названных вначале «стронгилоплазмами». Это открытие было подтверждено многими последующими исследованиями и приобрело в настоящее время большое диагностическое значение.

Тельца хорошо окрашиваются серебрением по методу Морозова. В микроскопических препаратах (изготовленных в виде мазков из растёртых оспинок или соскобов эрозий слизистой оболочки из очагов дифтеритических поражений) они представляются коккоподобными и образуют узелковые скопления, окружённые бордюром из отдельных телец («колонии»); иногда они рассеяны по мазку равномерно цепочками или беспорядочными очажками. При серебрении они окрашиваются от чёрного до коричневого и жёлтого цветов.

Боррелевские тельца не только постоянно присутствуют при птичьей оспе, но всегда встречаются и при оспе млекопитающих (Пашен и др.). Усиление вирулентности сопровождается увеличением числа телец Борреля. Некоторые исследователи считают их поэтому морфологическим выражением оспенного вируса, а не реактивным ответом клетки животного, поражённой вирусом.

То обстоятельство, что боррелевские тельца представляют морфологически вполне оформленные образования величиной в 0,25 - 0,2 р, в то время как размеры вирусных частиц определяются в 125 - 175 та/л, вызывает необходимость дальнейших исследований природы этих телец, хотя специфическое значение их совершенно неоспоримо.

Культивирование. Опыты культивирования оспенного вируса птиц велись с давних пор, однако положительный результат был достигнут лишь в последнее время. После того как было доказано размножение оспенного вируса на тканевых культурах, наибольший успех обещало культивирование вируса на растущем курином эмбрионе (в яйце).

Получение первых культур обычно сопряжено с трудностями, так как вирус, локализуясь, главным образом, на коже и слизистых оболочках, бывает загрязнён бактериями. Поэтому для выращивания на эмбрионах были использованы суспензии вируса, очищенные от бактерии щелочами (некоторые употребляли как исходный вирусный материал внутренние органы больных птиц).

В настоящее время культивирование оспенного вируса птиц на растущем курином эмбрионе хорошо изучено.

Устойчивость вируса к физико-химическим воздействиям велика.

При обычных атмосферных условиях высушенный вирус может быть активным в течение двух лет. При рассеянном свете он сохраняет инфек-ционность 2 месяца и даже на прямом солнечном свете не теряет вирулентности от нескольких часов до 7 дней. Ультрафиолетовые лучи лишают вирус активности уже через 20 минут.

Низкие температуры благоприятствуют сохранению вируса. Так, температура - 70° С не уменьшает силы вируса; в высушенных корках он сохраняется при 0 - 6° С месяцами, а в некоторых случаях около года и более; при летней же температуре в 22° С он не изменяет свои свойства 30 дней и при 37° С - более 8 дней. При 60° С оспенный вирус погибает через Р/а часа, а при 80° С - уже через 15 - 30 минут; кипячение убивает его в б минут.

В нейтральном глицерине вирус жизнеспособен до 3 - 6 месяцев, причём на сохранение вируса в глицерине влияет внешняя температура. Так, в 50% водном растворе глицерина вирус теряет активность при комнатной температуре к 2 месяцам, а при температуре 7° С - только к 6 - 8 и более месяцам. В оспенной коже, высушенной и измельчённой До порошкообразного состояния, вирус погибает при тех же условиях к 5 месяцам, в то время как в корочках и оспинках он ещё сохраняет инфицирующие свойства. Губительно действует на него температура термостата, при условии аэрации вирусных частиц; при отсутствии её (вакуум, заливка детрита парафином) вирус длительно сохраняет жизнеспособность.

Устойчивость вируса к дезинфицирующим веществам обусловливается белком окутывающей его ткани. Эта защитная роль белкового окружения выражается в том, что антисептическое вещество, адсорбируясь на белковых частицах, проникает через толщу ткани, содержащей вирус, лишь посте-пенно. Поэтому, в зависимости от различной величины тканевых вирусо-содержащих частиц и насыщенности их вирусом (что тоже колеблется в различных случаях), были разноречивы и результаты испытания действия дезинфицирующих веществ. Так, по одним данным, 1% калийная щёлочь разрушает вирус в 5 минут, а по другим - в течение 1 - 5 дней.

Вирус теряет инфицирующую способность в 1% уксусной кислоте и в 1% сулеме через 5 минут, в 0,1% сулеме - через 20 минут. В 1% феноле он жизнеспособен 1г/2 часа, а в 3% погибает через 30 минут; 0,5% фенол в присутствии глицерина медленнее действует на вирус: он сохраняет инфицирующую способность 1 - 2 суток, а иногда до месяца. Быстро обезвреживается вирус формалином, йодной настойкой.

Свежегашёная известь убивает вирус в 20% водной взвеси; однако, когда известь действует на крупные тканевые частицы, вирус может длительно оставаться живым в центре белковых частиц, куда дезинфицирующие вещества не могут проникнуть. В практических условиях рекомендуется поэтому после дезинфекции известью (например, выгулов) производить аэрацию перепахиванием и боронованием. В данном случае совмещается действие дезосредства и аэрации, что увеличивает вирусоуничтожающее действие.

Восприимчивость. В естественных условиях млекопитающие невосприимчивы к вирусу птичьей оспы.

Интересны попытки выяснения родства оспы птиц и млекопитающих экспериментальным путём. Так, при заражении лошади птичьим вирусом получали картину пустулезного стоматита. Положительны были результаты экпериментального заражения телят и кроликов. Удались даже многократные пассажи голубиного оспенного вируса при заражении в кожу или тестикулы кролика, причём такой лапинизированный вирус создавал иммунитет против вируса вакцины. Однако этот модифицированный вирус терял свои первоначальные свойства по отношению к голубям и не иммунизировал их против натуральной оспы.

Подобных работ теоретического значения, целью которых было получение безопасной вакцины, проведено много. Опыты переноса оспы птиц на млекопитающих, а также и на человека, и обратно давали у разных авторов то положительные, то отрицательные результаты; в общем при экпериментальной инфекций получались по большей части малоспецифические явления и ничтожный иммунитет (если он и выявлялся). В результате этих опытов можно предполагать лишь отдалённое генетическое родство оспы млекопитающих и птиц. Практически полезных результатов (получение вакцины) в этом направлении не достигнуто.

Большое значение имеет перекрёстная восприимчивость разных видов птиц к различным птичьим оспенным вирусам. В естественных условиях оспа встречается у кур, голубей, индеек, фазанов, мелких певчих и диких птиц. Водоплавающая птица к оспе невосприимчива; единичные литературные сообщения о такой восприимчивости не получили до сих пор подтверждений.

В эпизоотической форме оспа отмечается у всех пород кур, голубей и индеек. Однако наблюдается адаптация вируса по видам птиц. Так, вирус оспы голубей в естественных условиях поражает голубей и не вызывает оспенных эпизоотии у кур. Куриным вирусом в естественных условиях заражаются индейки, но экспериментально от последних не всегда удаётся перенести вирус на кур; это говорит о существовании разновидностей оспенного вируса у этих птиц.

Длительные пассажи голубиного вируса на курах не усиливают его патогенности для кур, но при этом иногда ослабляется его патогенность для голубей, что заметно в первых пассажах на голубях (Петровская).

Явления ослабления или усиления вируса в аналогичных опытах всё же незначительны и зависят в большой мере от индивидуальных качеств заражаемых животных и от той стадии болезненного процесса, в которой вирусный материал взят для заражения: чем в более поздней стадии болезни кур берётся материал, тем чаще протекает абортивно экспериментальная инфекция у голубей. Кроме того, при этом имеет большое значение и метод самого инфицирования; так, скарификация кожи с удалением перьев, заражение в перьевые фолликулы вызывает заболевание более постоянно и в более интенсивной форме (Киур-Муратов, Заседателева, Коронный).

Таким образом, голубиный вирус хорошо прививается курам, вызывая у них лишь доброкачественно протекающее заболевание. То же самое наблюдается и в случаях заражений индеек.

Иное получается при заражении голубей куриным вирусом. Экспериментальная инфекция сопряжена при этом с большим трудом и по большей части не удаётся.

Положительные результаты заражения голубей куриным вирусом некоторые объясняют тем, что в этих случаях штамм куриного вируса был бипа-тогенным для кур и голубей. Однако этот вопрос нуждается ещё в дальнейшем изучении.

Несомненно, что имеются биологически различные штаммы оспенного вируса (различные инфицирующие и иммуногенные свойства), изучение которых необходимо для практического использования этих свойств.

Имеются сообщения о восприимчивости дикой птицы (воробьи и др.) к вирусу оспы домашней птицы; однако этот вопрос ещё недостаточно изучен, и эпизоотологическая роль диких птиц поэтому ещё не ясна.

Как оспенная, так и дифтеритическая формы обусловливаются единым оспенным вирусом, который содержится как в оспинках, так и в дифтери-тических плёнках и, главным образом, в изъязвлённой ткани слизистой оболочки под плёнками. Поэтому при экспериментальном заражении птицы можно получить как оспенный, так и Дифтеритический процесс, независимо от того, производится ли заражение материалом из оспинок или дифте-ритических плёнок (лучше - из окружающей плёнку ткани). В зависимости от способа заражения (в кожу или слизистую оболочку) и миграции в организме вируса, преобладает то одна, то другая клиническая форма. Когда при заражении дифтеритическим материалом (например, путём втирания заразного материала в скарифицированную кожу) не удаётся получить оспенную форму, диагноз на оспу-дифтерит не имеет оснований.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Заболевание птиц оспой вызывается заносом инфекции в хозяйство извне, а также вирусом, длительно сохраняющимся в самом хозяйстве. Стойкость вируса Служит причиной стационарности оспенных энзоотии.

Насекомые, как переносчики вируса, заслуживают большого внимания. Несмотря на то что не получено доказательств размножения вируса в насекомых и передачи его потомству через яйца, тем не менее большая длительность сохранения вируса насекомыми имеет серьёзное значение. В москитах и комарах, нападавших на больных кур, вирус может сохраняться около 210 дней, в мухах-жигалках - 20 дней, в персидском клеще - 30 дней, в орнитодорусе - 97 дней, в клопах - 35 дней.
Вопрос о наличии вирусоносИтельства у птиц является лишь необоснованным предположением некоторых авторов; результаты специальных исследований заставляют отрицать его. Само собой разумеется, что инфекция может быть занесена с Птицей, находящейся в инкубационном периоде, а также с только что переболевшей, у которой отпавшие оспенные корочки могли кое-где застрять и сохраниться в перьях.

Заражение происходит как путём прямого контакта здоровой птицы с больной, так и через посредство загрязнённых вирусом предметов, корма, через укусы инфицированных насекомых. Вирус проникает через кожу {чему способствуют ссадины и царапины) и через слизистую оболочку ротовой полости; через последнюю, по данным некоторых авторов, - даже при отсутствии повреждений.

При экспериментальном заражении инфекцию можно вызвать втиранием инфицированного материала в скарифицированную кожу или слизистую оболочку, введением в ток крови, уколом заражённого предмета в кожу, слизистую рта, подкожной и внутримышечной инъекцией.

Кроме механических нарушений целости покровов, заражению способствуют А-авитаминоз (при котором, в частности, повреждается слизистая оболочка начального отдела пищеварительного тракта), катаральное состояние слизистой оболочки ротовой полости, инфекционные заболевания дыхательных путей (ляринго-трахеит, пастереллёз).

Энзоотии оспы птиц могут наблюдаться в любое время года; однако они более часты в осенне-зимний и весенний сезоны. Восприимчива птица всех пород, молодая (за исключением цыплят раннего возраста) - несколько больше, чем старая (переярая, старка).

Прежние исследователи, наблюдавшие по большей части городскую птицу, утверждали, что оспа птиц - «городская» болезнь и, главным образом, породистой птицы. На самом же деле энзоотии порождаются указанными выше причинами и условиями, и так называемая беспородная птица в сельских местностях в одинаковой степени подвержена этому заболеванию. Патогенез. Вирус, попав в организм птицы, вызывает поражение на месте внедрения, или же, распространяясь вначале по кровяному руслу, инфицирует внутренние органы, а затем оседает в главных очагах действия вируса на организм: в коже и слизистых оболочках ротовой полости. Вирус обнаруживается в крови, печени, почках, яичнике, головном мозге, но пребывание его в этих органах имеет различную длительность; колеблется и время появления вируса в них.

Клиническая картина и течение. Инкубационный период длится 4 - 6 дней, а при контактном заражении может продолжаться до 10- - 20 дней.

Оспенная форма характеризуется появлением бледновато-желтоватых пятнышек на коже гребня, бородок, лица, углов рта или век, а иногда и любого участка тела и даже на ороговевших чешуйках лапок и начальной части клюва (умолодой птицы). Эти пятнышки вскоре увеличиваются в размере, возвышаясь в виде бугорков округлых очертаний над поверхностью кожи.

В противоположность оспенной пустулке млекопитающих, бугорок не имеет вдавления в центральной части и не содержит постепенно накапливающегося жидкого инфильтрата. Оспинка состоит из конгломерата хорошо различимых отдельных мельчайших бугорков, что особенно резко бросается в глаза на коже гребня и бородок.

Увеличиваясь в размере, оспинки (иначе их называют бородавками) могут достигать величины небольшой горошины; по мере созревания цвет их становится желтоватым и затем желтовато-коричневым. Рядом расположенные оспинки соединяются друг с другом, образуя небольшие бугры, а порой процесс настолько генерализуется (например, на голове), что весь гребень и квжа лица усеяны по большей части слившимися оспинками. Развитые оспинки на разрезе сочны и несколько размягчены вследствие разрушения клеток и клеточковой инфильтрации в очагах поражения.

Формирование оспинки длится 7 дней и более, а высыпание новых оспинок - около 15 - 20 дней, после чего процесс затухает. Начинается подсыхание оспинок, которое при массовой и быстрой генерализации оспы проходит одновременно, или же постепенно подсыхают оспинки, закончившие цикл своего развития. При отмирании оспинки постепенно уменьшаются в размере; на их поверхности образуются сухие корочки; цвет их темнеет. В конце концов совершенно подсохшие корочки отпадают, не оставляя дефектов на коже. Длительность клинического периода различна: от 1/2 до 11/2 месяцев.

В больном стаде куры охотно склёвывают друг у друга оспинки, вследствие чего на них появляется кровь, засыхающая в виде чёрных пятен и корочек, а описанное развитие оспенного процесса может несколько видоизменяться.

Сам по себе оспенный вирус не вызывает таких симптомов, как ринит, коньюктивит с отложением фибринозных масс в коньюктивальном мешке. Более чуствительна не коньюктива, а граница кожи, век и коньюктивы; восприимчива и роговица. При поражении глаз основные именения после первичной, оспенной травмы, как правило, осложняются бактериями.

Дифтерическая форма начинается появлением резко отграниченных беловатых пятен на слизистой оболочке рта. Эти пятна вначале лишь слегка приподняты над слизистой оболочкой. В дальнейшем цвет их меняется в желтоватый, приобретающий затем слегка буроватый оттенок. Эти пятна превращаются в дифтеритические плёнки, постепенно утолщающиеся до нескольких миллиметров и подсыхающие с поверхности. При доброкачественном течении, когда некроз не простирается далеко в глубь слизистой, плёнки легко снимаются, оставляя под собою небольшие эрозии.

Для оспенного характера плёнок типично глубокое врастание в слизистую оболочку: их трудно снять, а после удаления остаются кровоточащие язвы. Дифтеритические плёнки могут появиться на любом участке слизистой оболочки рта, на языке, на гортани. Поражения носовой полости (ринит), трахеи и лёгких бывают следствием дополнительных вторичных инфекций, вызванных к жизни оспенным вирусом. При действии одного оспенного вируса эти симптомы отсутствуют; когда нет оспы, они наблю даются как совершенно независимые, самостоятельные, не стоящие ни в этиологической, ни в иммунологической связи с ней.

Оспенная и дифтеритачеекая формы наблюдаются в различном сочетании между собой, с преобладанием то одной, то другой, но при каждой энзоотии постоянно сопровождают одна другую.

Течение болезни преимущественно хроническое - до l1/2 месяцев. К этому сроку отпадают оспинки, плёнки слущиваются со слизистой оболочки рта, язвочки излечиваются, слизистая оболочка восстанавливается.

При более коротком и абортивном течении оспинки не достигают большого размера, быстро подсыхают и число их на коже невелико. Доброкачественное течение наблюдается и в тех случаях, когда дифтеритические плёнки проникают в слизистую оболочку неглубоко, рыхлы по консистенции, легко слущиваются без больших дефектов слизистой оболочки, к тому же быстро регенерирующейся. При такой доброкачественной форме болезнь заканчивается в 15 - 20 дней выздоровлением и сопровождается невысокой смертностью.

При большой генерализации оспенных и дйфтеритических поражений болезнь протекает тяжело, что характерно и часто наблюдается. При развитии плёнок на гортани затрудняется дыхание, появляются кашель, цианоз;- птица часто вытягивает шею вследствие удушья, вызываемого закупоркой разросшейся на гортани плёнкой; ощущается резкий неприятный запах изо- рта; нередко птица гибнет от задушения. Наличие плёнок в ротовой полости, на языке затрудняет приём корма. Больная птица малоподвижна, больше сидит на насесте или забивается в угол птичника; к корму подходит редко и неохотно. Исхудание, отставание в росте молодняка, прогрессирующая анемичность, снижение яйцекладки в больном стаде, прекращение её у больных птиц, понижение оплодотворённости яиц - всё это является отражением инфекции на организм птицы.

При оспе-дифтерите большое значение имеет пастереллёзное бацилло-. носительство, а также носительство вируса ляринго-трахеита в поражённом стаде. В этих случаях болезнь протекает бурно^ остро и тяжело, с большой смертностью; прогноз неблагоприятен. Он неблагоприятен и при появлении плёнок на гортани, а также при их большом распространении вообще в ротовой полости.

Патолого-аиатомическив изменения. Истощение, анемичность или цианоз кожных и слизистых покровов, застойная гиперемия во внутренних органах сопровождают болезнь, но считаются второстепенными признаками. Типичные и постоянные изменения - оспенное поражение кожи и дифтеритические плёнки в ротовой полости.

В коже наблюдается гиперплазия клеток эпителия вплоть до мальпи-гиева слоя, вакуолизация клеток кориума. Разрастание эпителиальных клеток отмечается уже к 4-му дню болезни, а иногда и ранее. Как наиболее характерное патологическое изменение описана баллонирующая дегенерация клеток эпителия, а наряду с ней и лейкоцитарная инфильтрация поражённой ткани; серозная инфильтрация выражена,слабо или отсутствует; вакуоли в клетках содержат вирусные тельца.

В поражённых слизистых оболочках замечается вначале лейкоцитарная инфильтрация (нейтрофилы, эозинофилы) mucosae propriae, распространяющаяся затем на поверхностный эпителий, а также на подслизистый слой. По мере развития процесса эпителий некротизируется, и в этих очагах образуются дифтеритические плёнки, представляющие смесь отмерших эпителиальных клеток, лейкоцитов и иногда выпавшего фибрина. Под плёнками появляются язвочки с неровным дном. Плёнки обычно снимаются с трудом. В изменённых клетках слизистых оболочек появляются вирусные тельца.

Диагноз. Установить диагноз в больном стаде нетрудно. Оспенные пбра-жения и характерные плёнки в ротовой полости постоянно сопровождают заболевание. Более важны для диагноза оспенные поражения.

При наличии других заболеваний, осложняющих оспу, необходимы дополнительные исследования.

Так, А-авитаминоз в его клинически выраженной форме (которая только и может вызывать необходимость дополнительного уточнения диагноза) характеризуется большей частью наличием округлых беловатых творожистых островков (нередко в виде пшённых зёрен), глубоко врастающих в слизистую оболочку. Эти островки чаще располагаются в начальной части пищевода. Кроме того, при А-авитаминозе вскрытием устанавливают повышенное содержание мочевой кислоты в мочеточниках и почках, отложения её под эпикардом, под капсулой печени, на серозных покровах грудобрюшной полости. Гистологически обнаруживают перерождение эпителия пищевода в плоский с ороговением его, закупорку протоков его желез творожистыми массами. Необходима также проверка кормовых рационов, чтобы определить содержание витамина А. Само собою разумеется, что диагностическое заражение животных при чистом А-авитаминозе даёт отрицательное показание на инфекцию.

Наличие насморка, поражения трахеи и лёгких требуют лабораторных исследований (как культуральных, так и биологических) на пастереллёз. Осложнение ляринго-трахеитом также нуждается в лабораторном диагнозе (заражение цельным и фильтрованным патологическим материалом из гортани и трахеи иммунных и неиммунных к оспе кур). Клинико-анато-мическим показателем к такому исследованию служат воспалительные изменения в трахее, но не в лёгких и бронхах (например, трахеальные кровотечения).

Конечно, необходимо тщательно собрать клинический материал и анамнестические данные по стаду за предшествовавшее время.

Характерные данные для диагноза на оспенный вирус (заражение животных, микроскопические исследования и пр.) изложены выше.

Лечение. Птице необходимо создать возможно лучшие гигиенические условия, часто сменять подстилку, наблюдать за сухостью помещения, хорошо его вентилир'овать и т. д. В корм нельзя давать цельное зерно; следуер? регулярно и обильно снабжать птицу свежей зеленью (при отсутствии её - давать морковь, муку из листьев люцерны, клевера и т. д.), не перегружать белком (особенно животным).

Специфических лечебных средств нет. Рекомендованные уротропин (1 мл 40% раствора на 1 кг живого веса), сальварсан и другие лечебные средства не дают эффекта и оставлены.

Если по хозяйственным соображениям приходится лечить больную птицу, следует обращать основное внимание на поражения рта и, главным образом, трахеи. При ежедневном осмотре удаляют плёнки из гортани, смазывая эрозии иод-глицерином или вяжущими растворами (таннин и др.). Необходимо периодически удалять также плёнки из ротовой полости, промывать слабыми дезинфицирующими растворами глаза.

Лечение, несмотря на крайнюю кропотливость, всё же может иметь успех, и оно показано при появлении оспы на небольших фермах с высокоценной породной птицей.

Антисывороточная терапия не дала никакого эффекта, хотя и было немало попыток изготовления сывороток.

Иммунитет и иммунизация. Переболевание оспой-дифтеритом сопровождается, независимо от клинического варианта болезни, образованием стойкого иммунитета. Длительность его определяется различными авторами от 6 месяцев до 2 лет.
Большая резистентность вируса, резко выраженная контагиозность болезни, широкое её распространение заставили изыскивать вакцину для искусственной иммунизации птицы.

Бациллярные вакцины не имели ни практического, ни теоретического значения. Вакцины же, приготовленные при помощи ультравируса в различных модификациях, применялись во многих странах. Вирусным материалом в большинстве случаев служили оспинки, снятые с искусственно заражённой птицы.

Бич применил (1921) для активной вакцинации птицы нагретую и консервированную 1 - 2% трикрезолом или 0,5% фенолом тканевую оспенную суспензию. Ввиду неудовлетворительных результатов вакцинации он вскоре попытался закрепить иммунитет, создававшийся после обработки феноловой вакциной, прививкой живого куриного оспенного вируса. Этот метод также был оставлен.

В Европе были предложены различные вакцины. Во Франции применяли фенолизи-рованную оспенную суспензию. Эта вакцина была испытана и в СССР. Она оказалась не только не эффективной, но в некоторых случаях вызывала и осложнения в виде некрозов на местах прививки, исхудания птицы, а изредка наблюдались и случаи прививной явной оспы (при употреблении свежей вакцины, когда фенол ещё не убил в ней всего вируса).

Были использованы различные другие инактиваторы (формалин и др.), различные температуры нагревания, разная кратность прививок и разные методы введения (в мышцы, под кожу, в кожу), но вакцины с хорошими иммунизирующими свойствами не было получено.

Был испытан и живой куриный оспенный вирус. Вначале пытались ослабить его. Так, воздействовали на куриный вирус жёлчью, но безрезультатно. Предполагали, что проведение вируса через организм кролика модифицирует его до состояния вакцины (т. е. обезвредит для кур, сохранив иммунизирующую силу), но успеха достигнуто не было. Мало того, вакцины, казалось бы, обезвреженные проведением через организм голубя, при прививках курам быстро восстанавливали свои свойства куриного вируса и вызывали у птицы типичную куриную оспу. Таким образом, вакцинальная прививка птицы превращалась в заражение её.

Применялся и неослабленный натуральный куриный оспенный' вирус для прививок кур. Этот метод испытывается в США, тогда как в Европе он уже давно оставлен.

Прививки заключаются в заражении цыплят втиранием вируса в кожу бедра или уколом в крыло (последнее якобы гарантирует от появления прививной оспы). Большей частью при заражении цыплят раннего возраста (суточного или нескольких дней) наблюдаются отставание в росте и появление на птице в том или ином проценте случаев прививной оспы, а иногда и вспышки оспенных энзоотии. Некоторые американские авторы рекомендуют прививать вирус оспы кур цыплятам не старше 3-месячного возраста, которые легче переносят такую обработку. Разумеется, такой метод прививок, являющийся заражением птицы оспой, влечёт рассеивание вируса в хозяйстве, превращает его в очаг оспы, вынуждая в дальнейшем к постоянным прививкам.

Этот метод прививок был испытан и в СССР, но как опасный, вызвавший ряд неудач, он имел лишь эпизодическое значение.

Поиски безопасной вакцины в вирусах млекопитающих также не дали практически благоприятных результатов.

В конечном итоге безопасная вакцина для кур с хорошими иммуногец-ными качествами была найдена в голубином оспенном вирусе.

Начатое в СССР ещё в 1927 г. (Киур-Муратов) изучение голубиного оспенного вируса установило его иммунизирующие свойства против куриного вируса. Вскоре эти первые опыты получили подтверждение и в практических условиях как метод борьбы с оспой.

Вакцинация кур голубиным оспенным вирусом создаёт иммунитет у кур против их собственного оспенного вируса. Птица, привитая голубиным вирусом, не заболевает при появлении оспенных энзоотии, в то время как непривитая часть куриного стада жестоко страдает от оспы-дифтерита, сопро-вождающегося высокой смертностью.

Этот метод получает распространение и за рубежом, главным образом, в Европе, где в большом ходу была некоторое время и патентованная про-тивооспенная вакцина Блика и Хеельсбергена.

В СССР голубиный оспенный вирус получил исключительно широкое распространение и применяется в птицехозяйствах уже 19 лет, вытеснив все другие прививочные препараты. Вакцина пригодна как для вынужденных, так и для профилактических прививок, не встречая противопоказаний ни в благополучных, ни в поражённых стадах, не отражаясь на яйцекладке взрослой птицы и росте молодняка. Более успешны предохранительные прививки. Хозяйства, терявшие в среднем до 25 - 30% поголовья от ежегодных вспышек оспы, в результате противооспенных прививок полностью, освободились от инфекции. После первоначальных вынужденных прививок благополучие хозяйств по оспе закреплялось в дальнейшем предохранительными прививками. Всё это и повлияло на прекращение энзоотии оспы в СССР, ставших теперь редким и единичным явлением.

Эта безопасная вакцина совершенно не создаёт сама по себе очагов оспенной инфекции даже при прививках в благополучных по оспе хозяйствах, в которых вакцинация производилась вследствие угрозы заноса в них инфекции.

Вакцину получают от голубей, заражаемых вирусом голубя в скарифицированную (после удаления перьев) кошу груди. Заражение производят втиранием эмульсии оспинок. На 5 - 6-й день появляется хорошо видимое разрастание эпителия (особенно на перьевых фолликулах), увеличивающееся к 10- - 15-му дню. К этому времени на коже груди образуется слитнобородавчатое возвышение желтоватого цвета. На разрезе его выступает желтоватая прозрачная жидкость, обильно пропитывающая всю толщу оспенного поражения кожи. Разросшуюся оспенную кожу срезают, измельчают на кусочки и высушивают. Высушенные оспенные корочки после бактериологической и биологической проверки (на отсутствие патогенных бактерий и активность вируса) пульверизируют или в цельном виде сохраняют на леднике. Обычно для практических целей пригоден вирус хранения не более-3 месяцев.

Прививки курам производят вирусом, разведённым непосредственно перед прививкой 26% раствором глицерина в отношении 1 : 250 (активный вирус в разведении 1 : 1000 - 1 : 10000 при заражении постоянно вызывает типичную реакцию у кур). Перед прививкой у кур на коже голени удаляют 15 - 20 перьев и втирают в этот участок металлическим скарификатором (некоторые втирают щёточкой) подготовленный вирус.

Реакция у молодой птицы наступает на б - 6-й день, у взрослой - на 5 - 8-й день и выражается опуханием, порозовением и небольшой отёчностью кожи привитых перьевых фолликулов, а иногда целой площадки кожи. К 10 - 15-му дню реакция достигает максимума (порозовевшие, слегка отёчные фолликулы, иногда напоминающие оспинки у голубей, но никогда не похожие на оспинки при курином вирусе), а после 20-го дня спадает, полностью исчезая к 25 - 30-му дню, а иногда и позже. На самочувствии птицы, её продуктивности, росте молодняка вакцинальная реакция не отражается; не наблюдается также никаких осложнений или генерализации.

Как правило, вакцинацию повторяют всей нереагировавшей птице, для чего производят через 6 - 8 дней после прививки просмотр обработанного поголовья.

Иммунитет наступает через 21 день после прививки и сохраняется 4 - 5 месяцев, а по некоторым авторам - около года. Как показали исследования, наилучший возраст для прививок молодняка - от 1х/г месяцев и выше. Цыплята же, привитые в суточном возрасте, также приобретают иммунитет, но сила его подвержена колебаниям, что вынуждает прибегать к вакцинации суточных цыплят лишь в случае крайней необходимости.

Опыт борьбы в неблагополучных по оспе хозяйствах со стадом, комплектуемым частыми пополнениями извне, указывает на необходимость повторных профилактических прививок молодой птицы. Повторные прививки производят через 3-месячные промежутки. При таком методе предохранения птицы оспенные энзоотии прекращаются даже в таких хозяйствах, которые были длительно неблагополучными.

Меры борьбы и профилактика. При появлении энзоотии, в хозяйстве принимают меры к санитарной охране ещё не охваченной инфекцией птицы. Её следует немедленно вакцинировать голубиным оспенным вирусом, а затем и повторно, через 3 - 4 месяца после первой прививки.

Всю больную и подозрительную по заболеванию птицу выделяют из птичников и изолируют, а остальную (клинически здоровую) вакцинируют. Неблагополучные птичники карантинируют. В них ежедневно производят осмотр птицы с изоляцией больных и подозреваемых в заболевании. Прекращают выпуск неблагополучной птицы на выгулы до ликвидации инфекции в данном птичнике.

Загрязнённую подстилку, помёт подвергают ежедневному обезвреживанию (10% раствор хлорной извести). Инвентарь, полы также ежедневно очищают и дезинфицируют. Кроме дезинфекции жидкими средствами, помещения, в которых была больная птица, при заражённости их эктопаразитами (клопы, клещи) должны подвергаться дезинсекции.

С большой тщательностью дезинфицируют также почву выгулов путём обработки её свежегашёной (или негашёной, с последующей поливкой водой) или хлорной известью, перепашкой, боронованием для создания губительно действующей на вирус аэрации почвы.

На время энзоотии целесообразно прекратить переброску здоровой птицы; переброска может быть допущена лишь в случае острой нужды {осеннее комплектование птицы) и не ранее 21 дня после вакцинации.

После ликвидации инфекции в неблагополучном хозяйстве всю вновь выращенную птицу подвергают профилактической вакцинации; последнюю проводят в течение 2 лет после энзоотии; с профилактической целью вакцинируют и всю вновь поступающую в хозяйство птицу.

В благополучных хозяйствах подвергают всю вновь поступающую птицу 21-дневному карантину, в течение которого птица находится под постоянным наблюдением. В этой категории хозяйств, при угрозе заноса инфекции извне (неблагополучие по оспе окружающего района), следует производить профилактическую вакцинацию птицы. Нужно учитывать, что при прививках у плохо развитой, истощённой птицы иммунитет развивается слабый и кратковременный.

Противооспенная вакцинация птицы необходима не только в совхозах и колхозных птицефермах, но и птицы личного пользования колхозников в районах, неблагополучных по оспе.

Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016