Нейролимфоматоз птиц Neurolymphomatosis gallinarum

Нейролимфоматоз птиц представляет заразное заболевание, проявляющееся или в форме параличей и поражения глаз, или в виде лейкозов (висцеральная форма нейролимфоматоза). Подвержены болезни, главным образом, куры.

Исторический обзор и распространённость. Впервые болезнь была описана в 1907 г. в Венгрии Мареком, назвавшим её полинейритом птиц.

В Европе нейролимфоматоз установлен в Голландии, в Германии, Франции и других странах. Известен он в США и Южной Америке, в Африке, в Японии, куда болезнь была занесена, повидимому, с импортной птицей.

В СССР нейролимфоматоз начали регистрировать с 1934 г.

Экономический ущерб вследствие большого распространения болезни и отхода, достигающего в поражённых стадах 10 - 20%, очень велик.

Этиология. Экспериментальное воспроизведение болезни сопряжено со значительными трудностями, которые ещё до сих пор не преодолены. Эти трудности вдобавок осложняются тем, что клинико-анатомические варианты болезни охватывают формы, весьма различающиеся многими и существенными признаками. К этим вариантам относятся как нейролимфоматоз в его глазной и паралитической разновидностях, так и висцеральный нейролимфоматоз - лейкозы типа эритролейкоза, миелолейкоза, лимфоматоза и, наконец, саркоматоза. Хотя в экспериментах и было обнаружено, что, заражая птицу материалом одной из этих форм, можно получить не только клинико-анатомические явления исходного варианта, но и другие, всё же вопросы этиологической общности их подлежат дальнейшему изучению.

Несомненно, что из всех этиологических факторов наибольшую вероятность имеет инфекционная и именно вирусная их природа. Однако это требует ещё серьёзных исследований.

Болезнетворное начало находили у больных птиц в головном мозге и вообще в нервной ткани, в крови (преимущественно форменные элементы, менее плазма), иногда в органах (печень, селезёнка), опухолях и фекалиях.

В опытах искусственного заражения птиц нервной тканью от больных кур удавалась экспериментальная инфекция.

Некоторые считают возбудителем болезни вирус, способный проходить через фильтр Беркефельда, поскольку фильтратами тканей от больных птиц можно заражать здоровых кур. При ультрацентрифугировании со скоростью 29 000 оборотов в минуту вирус осаждается в заражённой плазме крови. Способные инфицировать птицу фильтраты получают и через коллодийную мембрану Зигмонди - Бачмана.

Размеры частиц болезнетворного агента приблизительно равны бактериофагу. Фурту удалось выделить штаммы вируса и пассажировать их на птице.

Возможны перенос и пассажирование инфекционного агента на куриных эмбрионах в яйцах. Это инфекционное начало осаждается сернокислым аммонием; путём катафореза, при рН=4,01 - 6,01, оно переносится к отрицательному полюсу, а при более высоком рН - к положительному.

Исследования, проведённые в СССР (Петровская), позволили установить заразительность болезни, а возбудителя её отнести к ультра вирусам.

Имеются сторонники опухолевой этиологии, главным образом, лейкемических форм болезни.

Помимо такой трактовки этиологии, существовали и другие. Так, болезнь пытались объяснить гипервитаминозом В, что было отвергнуто. Не подтвердилась и этиологическая роль витаминов А (глазная форма нейролимфоматоза), Е, а также глист и кокцидий. Не выдержала критики и теория интоксикации (токсины сальмонелл).

Стойкость. Инфекционное начало погибает через 42 часа при 37° С, а при 2 - 8° С - через 7 - 16 дней; замораживание не ослабляет его заразительность 30 и более дней. Высушенная патологическая ткань на леднике может оставаться активной в редких случаях многие месяцы, а обычно только в течение нескольких дней. При 30-минутном нагревании при 56° С возбудитель погибает. Влияние дезинфицирующих веществ мало изучено. Практически действительной оказалась дезинфекция 4% раствором хлорной и 10% раствором свежегашёной извести, 3% лизолом и креолином.

Восприимчивость. Млекопитающие к нейролимфоматозу не восприимчивы. Отмечены единичные случаи лейкоза у индеек, уток и гусей, голубей; однако у водоплавающей птицы и голубей болезнь крайне мало изучена.

Наиболее восприимчив к искусственному воспроизведению болезни молодняк: цыплята, начиная с 1 - 3-дневных, и куры-молодки. Куры старше 1 года заражаются редко.

В естественных условиях также - наиболее чувствителен молодняк и, в частности, к нейролимфоматозной форме. Так, признаки болезни можно обнаружить уже у 20-дневных цыплят, но наибольшая поражаемость ней-ролимфоматозом наблюдается у 3 - 8-месячного молодняка.

Лейкемические формы чаще выявляются у старшего возраста молодняка и у взрослой птицы.

Источники инфекции и пути естественного заражения. Основным источником распространения нейролимфоматоза служит больная птица и инфицированная ею среда (контактное заражение), причём вероятно, что внешняя среда остаётся заражённой непродолжительное время после удаления больной птицы. Кроме этого, опытами над цыплятами, выведенными из яиц больных нейролимфоматозом кур, было установлено, что в возрасте 2 месяцев заболевает 2,3% цыплят, к 7 месяцам - более 11%, а в дальнейшем - 33,4%. Это с неоспоримостью доказывает передачу болезни через яйцо.

Клиническая картина. Инкубационный период болезни точно не установлен. Известно, что клинические симптомы могут появляться у цыплят уже на 20-й день их жизни. При искусственном заражении признаки болезни обнаруживаются на 27-й день, большею же частью позже. Лишь в неко-торых случаях, главным образом, при лейкозных формах, инкубационный период сокращается до нескольких дней.

Собственно нейролимфоматоз клинически проявляется в двух формах: глазной, свойственной молодой и взрослой птице, и паралитической, наблюдающейся преимущественно у молодняка.

Поражения глаз выражаются в изменениях цвета и формы радужной оболочки. В норме окраска радужной оболочки - оранжево-жёлтая, а зрачок имеет форму правильной окружности. При нейролимфо-матозе вначале появляются очаговые депигментации радужной в виде сероватых, серо-голубоватых, иногда с коричневатым или зеленоватым оттенком, участков. Они располагаются пятнами различных очертаний, то радиально по отношению к зрачку, то в виде полоски по внутреннему краю радужной. Эти очаги депигментации с течением времени расширяются, распространяясь на значительную часть или всю радужную. Радужная может приобретать сплошную серую окраску, но, наряду с серым основным цветом, бывают очаги желтоватые, зеленоватые.

Одновременно с цветом радужной оболочки изменяется и её форма (примерно в 60% случаев), вследствие чего зрачок становится яйцевидным, грушевидным, звездчатым, щеле-видным и т. д. Размеры зрачка уменьшаются. Может наступать слепота.

У цыплят нормальная окраска ириса серо-голубая, переходящая в оранжево-жёлтую поэтому следят за изменением к половозрелому состоянию, у цыплят внутреннего зрачкового края радужной, т. е. формы зрачка.

Часто поражается один глаз, при двустороннем же процессе изменения глаз обычно различаются по своей интенсивности.
Развитие болезни может приостанавливаться с исходом в выздоровление, объективное опре-деление которого, однако, пока невозможно.

Паралитическая форма свойственна молодняку. Наибольшая восприимчивость его простирается до 6-месячного возраста (максимум заболеваемости падает на 1 - 3-месячный возраст). В небольшом числе случаев заболевает и взрослая птица. Поражаются крылья и ноги; возникают также расстройства, обусловленные изменениями центральной нервной системы.

У больных цыплят вначале появляется небольшая, временами исчезающая слабость крыльев или ног. Одно (чаще) или оба крыла несколько свисают, а затем вновь возвращаются в нормальное положение. С течением времени наступает парез крыльев, завершающийся стойким параличом, и крыло (иногда.оба) опускается. При поражении ног прежде всего отмечается нерезко выраженное расстройство движения, чаще одной конечности. Птица с трудом выставляет ногу вперёд, осторожно опирается ею о землю; это особенно отчётливо заметно в начале движения цыплёнка. Слабость конечностей переходит в хромоту, затем парез, заканчивающийся параличом. Хромота резче выражена при беге, что может служить диагностическим признаком. С развитием болезни цыплёнок часто ложится, выставляя в сторону или назад больную конечность.

Болезнь может характеризоваться также расстройством направленности движения: птица не может итти прямо к предмету, к которому она стремится, и отклоняется в сторону.

Прощупывание поражённых конечностей не обнаруживает ясных отклонений от нормы: болезненность, опухание, местная температурная реакция отсутствуют.

В редких случаях наблюдается искривление шеи с поворачиванием головы гребнем книзу или в сторону.

Некоторыми авторами описываются, как следствие поражения нервной системы, одышка, расстройство пищеварения.

Паралитическая форма, в отличие от глазной, имеет острый или под-острый характер. Болезнь длится несколько дней или недель. Прогноз, как правило, неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения при глазной форме соответствуют клиническим признакам; иногда находят отёчность п. optici, а изменения нервных сплетений - plexus brachialis, р. lumbalis и п. ischiadici отмечаются в среднем у 1/2 больных.

При паралитической форме закономерны изменения указанных сплетений, а также п. ischiadici; стволы нервов утолщены (равномерно или участками), часто отёчны; окраска их из белой превращается в сероватую или серовато-желтоватую; поперечная исчерченность утрачивается. Головной мозг видимых изменений не имеет.

У вскрытых нейролимфоматозных птиц нередко находят саркоматозные поражения (до 14,5%) с частой их локализацией в яичнике (45,9%) и печени (43,2%). Поражения, определяемые как собственно лейкозные, достигают 12,9%.

Патогенез болезни мало изучен.

Гистологические изменения характеризуются наличием в поражённых нервах и радужной оболочке периваскулярных инфильтраций (очаговых или диффузных) лимфоидными и отчасти плазматическими клетками. В спинном мозге эти же клеточные скопления концентрируются в белом и сером веществе. Такие же изменения (редко) могут быть в головном мозге.

Висцеральные формы нейролимфоматоза, которые по установившемуся в настоящее время мнению объединяются единой этиологией с описанными выше, в свою очередь, разделяются на две главные формы. Отличают васкулярвые (сосудистые) лейкозы, связанные с изменениями в крови, к которым относят миелоидный и эритробластический лейкозы, и аваскулярные, обычно не сопровождающиеся нарушениями в крови, к которым принадлежат лимфоидные лейкозы (лимфаденомы, лимфосаркомы и т. д.). Клинически эти формы бывают мало выражены. Иногда находят бледность или желтушность кожи, отвислость живота (редко), уменьшение яйценоскости у взрослой птицы. Болезнь протекает хронически и редко подостро.

При миелоидной форме в крови появляются миелобласты, иногда вместе с эритробластами. Кровь несколько бледновата, бедна гемоглобином. На вскрытии устанавливают увеличение печени (непостоянно). На ней рассеяны небольшие сероватые или желтовато-белые узелки и в некоторых случаях небольшие кровоизлияния.

Такие же узелки находят на грудной кости, чаще в местах соединения с нею хрящей, в селезёнке (иногда несколько увеличенной), на серозе кишечника и в поджелудочной железе.

При эритролейкозе в периферической крови и капиллярах печени, селезёнке, костного мозга видны базофильно окрашенные, незрелые эритроциты - эритробласты, и в периферической крови; кроме того, лимфоидные клетки (лимфоидоциты). Количество красных кровяных телец уменьшено до 1 250 000 - 1 000 000 в 1 мм3, равно как и гемоглобина (до 25 - 10% вместо обычных 60); свёртывание крови понижено.

Вскрытие не показывает значительных изменений. Печень и селезёнка иногда увеличены. В редких случаях в них могут быть небольшие сероватые узелки. Такие же узелки, но ещё реже, встречаются в почках. Иногда наблюдаются кровоизлияния в скелетных мышцах, печени, селезёнке, костном мозге, под кожей. Внутренние органы могут быть бледновато окрашены. Костный мозг или бледноват или содержит геморрагические очаги.

Лимфоидные лейкозы более сложны. Несмотря на то что их относят к аваскулярным, всё же некоторые авторы устанавливали и васкулярные их формы.

При вскрытии находят резко увеличенную печень, уплотнённую и инфильтрированную на разрезе саловидной тканью, с ясной сетью кровеносных сосудов. Цвет печени серовато-коричневый. Нередко происходят разрывы печени с излиянием крови в грудобрюшную полость. Такого же характера изменения имеют место и в почках, также увеличенных в объёме.

В других случаях увеличенная и гиперемированная (а иногда бледноватая) печень пронизана саловидными, большей частью крупными, резко отграниченными очагами, с развитой сетью кровеносных сосудов. Аналогичные саловидные образования бывают в яичнике (часто), селезёнке, поч-ках, мышце сердца, лёгких, скелетных мышцах, в коже. Последний тип поражения, называемого саркоматозным, довольно легко экспериментально переносим на здоровых кур, в противоположность первой, разлитой (инфильтрационной) форме поражения.

Лимфоидный лейкоз иногда удаётся диагносцировать и клинически по отвислости живота и увеличенной при прощупывании печени.

Диагноз. Глазная форма нейролимфоматоза у взрослой птицы диагностируется по сероватой или серо-голубоватой депигментации радужной оболочки и изменению её зрачкового края, а у молодой птицы - по изменению формы зрачка.

Паралитическую форму необходимо диференцировать от кормовых болезне№ - авитаминозов Вг (недостаток тиамина) и В2 (недостаток рибофлавина). При этих авитаминозах наблюдаются сходные с нейролимфоматозом клинические симптомы, которые, однако, чаще сопровождаются истощением, отставанием в росте, иногда гипотермией. На вскрытии таких птиц не находят поражений нервных сплетений и нервов, характерных для нейролимфо-матоза, а гистологические изменения в них выражаются не в воспалительных явлениях, как при нейролимфоматозе, а в дегенеративных (в миелине нервов). Последние обнаруживают и в спинном мозге. Эти авитаминозы излечиваются обильным кормлением птицы свежей зеленью и особенно пивными дрожжами, молочными продуктами.

Лейкозы диагностируются на основании микроскопических изменений крови (эритробласты, миелобласты), уменьшения числа эритроцитов п процента гемоглобина (эритролейкоз и миелолейкоз), увеличения печени, почек, «саловидной» инфильтрации их.

Иммунитет не изучен, равно как не разработаны прививочные и лечебные средства.

Меры борьбы. Основной мерой борьбы, увенчавшейся большим успехом в СССР, является удаление больных птиц из неблагополучного стада. Для этого возможно чаще исследуется взрослая птица клинически (не реже 4 - 5 раз в год), с выбраковкой всех обнаруженных больных или на убой (тушки допускаются в пищу), или для изолированного содержания, с целью получения только пищевых, но не племенных яиц.

В поражённых стадах для инкубации предпочтительно используют яйца от 2 - 3-летних здоровых кур, которые дают менее поражённое потомство, чем яйца от молодых кур.

Эта оздоровительная работа должна дополняться ежемесячными клиническими исследованиями и молодой птицы, начиная уже с 1 %-месячного её возраста.

При клинических исследованиях учитывается, главным образом, нейролимфоматозная форма болезни (глазная и паралитическая), а также возможные клинические проявления лейкозов: анемичность, желтушность.

Помимо этого, необходимы систематическая дезинфекция помещений и смена выгулов.


Статистика

Вверх

© Ветеринария 2016